1. Болезни сердца:

*Острый инфаркт миокарда

*Стенокардия

*Острый перикардит

*Острый миокардит

2. Болезни сосудов /аорты и легочной артерии/:

*Расслаивающая аневризма аорты

*Тромбоэмболия легочной артерии

3. Болезни легких:

*Спонтанный пневмоторакс

*Плеврит и плевропневмония

4. Болезни брюшной полости,

сопровождающиеся клиникой “острого живота”:

*Острый панкреатит

*Острый холецистит

*Прободная язва

Какое же заболевание из представленных в таблице 2 можно заподозрить у нашего пациента?

Расслаивающая аневризма аорты возникает обычно на фоне длительной артериальной гипертензии, характеризуется интенсивной болью за грудиной, мигрирующей в спину, поясницу, брюшную полость, сопровождается снижением артериального давления, ослаблением пульса на лучевых артериях, шумом над аортой, снижением сегмента ST и зубца Т на ЭКГ.

Тромбоэмболия легочной артерии обычно возникает на фоне тромбофлебита вен нижних конечностей, после операций или длительного постельного режима. Характерна резкая боль без типичной локализации в сочетании с внезапно наступившей выраженной одышкой, снижением артериального давления, набуханием шейных вен, акцентом П тона над легочной артерией. При ЭКГ обнаруживают глубокие зубцы S1 и Q3, блокада правой ножки пучка Гиса, Р-pulmonale.

При остром перикардите боль в грудной клетке, как правило, связана с положением тела и дыханием, сопровождается одышкой, увеличением абсолютной тупости сердца /при экссудативном перикардите/ и шумом трения перикарда. Характерным изменением на ЭКГ является конкордантное смещение сегмента ST вверх с дугой, обращенной книзу. Рентгенологически выявляется увеличение границ сердца и его вялая пульсация. Диагноз экссудативного перикардита легко подтверждается при эхокардиографии.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется резкой, внезапно наступившей болью в боку или области сердца и нарастающей одышкой, ослаблением дыхания и тимпанитом на пораженной стороне, отсутствием характерных изменений ЭКГ, рентгенологическим выявлением газа в плевральной полости.

При остром панкреатите боли локализуются в надчревье и носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, часто сопровождаются не приносящей облегчения многократной рвотой, метеоризмом, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, повышением уровня диастазы, воспалительными сдвигами со стороны крови.

Прободение язвы сопровождается "кинжальной" болью в эпигастрии, исчезновением печеночной тупости, наличием свободного газа в брюшной полости при рентгеноскопии, данными гастрофиброскопии.

Как Вы видите, явных признаков перечисленных заболеваний, за исключением, пожалуй расслаивающей аневризмы аорты, у пациента нет.

В нашем конкретном случае больному еще на догоспитальном этапе кардиологической спецбригадой скорой помощи была срочно снята ЭКГ, на которой в I, aVL, V5-6 отведениях было выявлено дугообразное смещение интервала ST выше изолинии и отрицательный зубец Т, частые желудочковые экстрасистолы.

Таким образом, на основании типичной клинической картины /тяжелого ангинозного статуса/ и данных ЭКГ уже на догоспитальном этапе больному был поставлен диагноз: ИБС: острый инфаркт миокарда в области передне-боковой стенки левого желудочка, осложнившийся желудочковой экстрасистолией и кардиогенным шоком. Кардиологическая спецбригада выполнила необходимые первичные лечебные мероприятия /о них мы расскажем ниже/, доставила пациента в ургентное кардиологическое отделение, где он был помещен в блок интенсивной кардиологической терапии и реанимации.

Поскольку ИМ - неотложное состояние, при котором судьба больного порою решается за считанные секунды, важно запомнить некоторые дополнительные клинические признаки, наличие которых позволит заподозрить острый ИМ /таблица 3/.

Таблица 3

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ

/при тяжелом ангинозном состоянии

расспрос больного редуцирован/

- Неожиданная, мучительная, длительно некупирующаяся

/более 15-20 минут/ нитроглицерином боль за грудиной,

часто сопровождающаяся падением АД

- Необычная для больного интенсивная упорная боль/ либо

в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней

челюсти/

- Внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма

сердца или острой левожелудочковой недостаточности

- Неожиданное, острое /но не внезапное, не мгновенное/

существенное ухудшение состояния тяжелобольного,

сопровождающееся падением АД

- Остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или

деформация комплекса QRS

Перед тем как продолжить разбор больного, напомним основные вопросы этиологии, патогенеза, терминологии и классификации ИМ.

В подавляющем большинстве случаев /более 85% всех инфарктов/ непосредственной причиной развития ИМ является тромбозная закупорка коронарного сосуда “набухшей” атеросклеротической бляшкой, ее разрыв и локальный коронароспазм. При этом обнажаются коллагеновые волокна, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

При нормальном функционировании системы свертывания крови в ответ на чрезмерное тромбообразование сразу же активируется фибринолитическая система. Однако многочисленными исследованиями установлено, что у больных острым ИМ в большинстве случаев она угнетена. Поэтому степень ее функционирования и активности во многом определяют успех лечения больных острым ИМ.

Напомним, что центральным компонентом фибринолитической системы является плазминоген, являющийся неактивным предшественником плазмина - протеолитического фермента с выраженной фибринспецифичностью. Активация плазминогена, приводящая к образованию плазмина и последующему растворения тромба, является сложным процессом, зависящим от многих факторов. Известно несколько активаторов плазминогена, наибольшее значение из которых играет тканевой, являющийся основным медиатором фибринолиза. Детальное изучение тонких патофизиологических механизмов тромбообразования позволило создать целый ряд препаратов, обладающих тромболитическими свойствами и разработать основы тромболитической терапии острого ИМ, являющуюся в настоящее время наиболее эффективным методом лечения больных. Основные механизмы тромбогенеза схематически представлены в таблице 4.

Таблица 4

МЕХАНИЗМЫ ТРОМБОГЕНЕЗА

Повреждение стенки Адгезия Разрыв /трещина/

сосуда тромбоцитов бляшки или

субинтимальная

геморрагаия

Агрегация тромбоцитов

Тромбопластин

Протромбин Тромбин

Фибриноген Фибрин

/растворимый/ /нерастворимый/

Тромб

КЛАССИФИКАЦИЯ

Говоря о классификации, сначала представим Вам классификацию ИМ на основе МКБ-10 и рекомендуемую ВОЗ /таблица 5/. Обращаем Ваше внимание, что в рубрику: Острый ИМ входит только подтвержденный всеми необходимыми диагностическим методами инфаркт миокарда, продолжительность которого не превышает 28 дней.

Таблица 5