1.Сердечные гликозиды:

* Водорастворимые /короткого действия/:

- Строфантин К - амп. 0,05% - 1,0

- Коргликон - амп. 0,06% - 1,0

* Жирорастворимые /длительного действия/:

- Дигоксин /ланикор/ - таб. 0,00025, амп. 0,025% -1,0; 2,0

- Целанид /изоланид/ - таб. 0,00025, амп. 0,02% - 2,0

- Дигитоксин - таб. 0,0001

2.Негликозидные инотропные средства:

* Стимуляторы бета1-рецепторов:

- Допмин /допамин, дофамин/ - амп. 40 мг

- Добутамин - фл. 20 мл

Кардиотонический эффект является результатом прямого действия гликозидов на сократительный миокард, он сохраняется при имплантации искусственного водителя сердца, на денервированном изолированном сердце и даже на отдельной миокардиальной клетке. сокращающейся в условиях культуры тканей. Механизм влияния сердечных гликозидов на миокард до настоящего времени дискутируется. однако большинство авторов считают. что рецептором кардиотонического действия гликозидов является магнийзависимая натрий-калиевая аденозинтрифосфатаза /Na-K-ATF-аза/, активность которой они угнетают. В результате этого угнетается транспортная система натрия и калия, повышается внутриклеточное содержание кальция, что способствует усилению сердечных сокращений. Основные фармакологические эффекты сердечных гликозидов представлены в таблице 19.

При лечении гликозидами основной задачей является назначение адекватной дозы препарата, необходимой для осуществления кардиотонического эффекта и не вызывающей явления гликозидной интоксикации. Действие и токсичность гликозидов определяются способностью препаратов кумулировать. В результате кумуляции и достигается тот уровень гликозида, который необходим для получения оптимального инотропного эффекта. Наибольшей кумуляцией в организме обладает дигитоксин /до 14 дней/. Процесс насыщения организма сердечным гликозидом принято называть дигитализацией, которая в зависимости от клинической ситуации может проводиться быстрым, средним или медленным методом.

Таблица 19

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

1. Повышение сократительной функции - положительное инотропное действие

2. Уменьшение частоты сердечных сокращений - отрицательное хронотропное действие

3. Замедление проводимости в А-V соединении - отрицательное дромотропное действие

4. Повышение возбудимости - положительное батмотропное действие

5.Опосредованное и прямое диуретическое действие

При быстрой дигитализации оптимальную терапевтическую дозу вводят в первый день лечения в один прием или в три приема через равные промежутки времени, а на следующий день переходят на поддерживающую дозу. Преимуществом данного метода является быстрота наступления желаемого эффекта, недостатком - высокий риск развития дигиталисной интоксикации. Данный метод противопоказан при остром инфаркте миокарда или выраженном митральном стенозе.

В последние годы большинство клиницистов предпочитают средний темп насыщения. когда в первый день дают 50% насыщающей дозы. остальную часть - в последующие 2-3 дня, а затем переходят на поддерживающую дозу. Клиническими признаками адекватности дигитализации служат улучшение субъективного состояния больного и улучшение или исчезновение признаков недостаточности кровообращения.

Поскольку застойная сердечная недостаточность в преобладающем большинстве случаев представляет собой хроническое состояние, требующее пожизненного медикаментозного лечения, поддерживающую дозу гликозида принимают внутрь. Чаще всего с этой целью используют дигоксин /таб.0,00025/ - от 1/2 до 1 таб. в день. При необходимости достижения быстрого эффекта используют строфантин /0,5-1 мл 0,05% р-ра/ или коргликон /1 мл 0,06% р-ра/.

Помимо влияния на сократительную функцию, гликозиды замедляют ритм сердца, угнетают атрио-вентрикулярную проводимость и повышают возбудимость миокарда, что в подавляющем большинстве случаев является отрицательным моментом, поскольку способствует появлению экстрасистолии и при некоторых состояниях /например, при остром инфаркте миокарда/ создает угрозу развития фибрилляции желудочков. Противопоказания для назначения сердечных гликозидов представлены в таблице 20.

Таблица 20

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ

НАЗНАЧЕНИЯ ГЛИКОЗИДОВ:

- брадикардия менее 55 в мин.

- AV блокада 1 ст. и выше

- острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

- желудочковые экстрасистолы

- синдромы WPW, слабости синусового узла и

Морганьи-Адамса-Стокса

- гипокалиемия и ХПН

- микседема

- все проявления дигиталисной интоксикации

Кроме того, выделяют состояния, при которых применять сердечные гликозиды нецелесообразно. К таким состояниям относятся: митральный стеноз без мерцательной аритмии, обструктивная гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, хронический констриктивный перикардит, аортальная недостаточность.

Поскольку между терапевтической и токсической дозами интервал очень мал, во многих случаях /почти у 50% больных/ возможна дигиталисная интоксикация, чаще всего проявляющаяся желудочно-кишечными /тошнота, рвота, боли в животе/ или кардиальными /замедление АV-проводимости, желудочковая экстрасистолия по типу бигимении/ симптомами. В таких случаях гликозиды временно отменяют и назначают препараты калия в составе поляризующей смеси или панангин.

По-видимому, для нашего больного первоначально назначенная и впоследствии не уменьшенная доза дигоксина /1 таб. 2 раза в день/ оказалась токсической, что проявилось желудочно-кишечными симптомами. Однако, последующий полный отказ от приема гликозидов привел к ухудшению состояния, в том числе - к возникновению отека легких. После выведения больного из состояния отека легких ему впоследствии была проведена дигитализация средними темпами, назначены поддерживающие дозы мочегонных и лечение ингибитором АПФ /об этом детальнее будет сказано ниже/.

Негликозидные средства с положительным инотропным эффектом /допамин, амринон/, как правило, применяются только для краткосрочного лечения сердечной недостаточности, в основном с целью неотложной терапии.

Еще одно направление лечения сердечной недостаточности, которое является одним из перпективных и широко разрабатывается в последние годы, это снижение периферического сосудистого тонуса путем применения периферических вазодилататоров и кардиоселективных бета-адреноблокаторов.

Использование вазодилататоров преследует цель изменить тонус сосудов артериального или венозного круга кровоообращения. Уменьшение тонуса крупных или мелких артерий либо артериол приводит к уменьшению сопротивления сердечному выбросу, что увеличивает степень укорочения сократительных волокон миокарда, уменьшает конечный систолический объем и способствует нарастанию фракции выброса.

Из группы вазодилататоров для лечения сердечной недостаточности используются нитропрепараты, гидралазин /апрессин/, нитропруссид, празозин. Учитывая доступность и малое число побочных действий при длительном применении, терапию вазодилататорами предпочтительнее начинать с нитропрепаратов. Наиболее часто используется нитросорбид и изосорбид /Оликард/. Эффективная доза у больных сердечной недостаточностью обычно несколько выше, чем у больных стенокардией /60-80 мг нитросорбида в сутки/. В этом плане предпочтительно принимать препараты изосорбида мононитрата пролнгированного действия - Оликард 40 и Оликард 60 /содержащие соответственно по 40 и 60 мг/ всего 1 раз в сутки. Средняя суточная доза гидралазина, обеспечивающая желаемый гемодинамический эффект, составляет около 300 мг/сутки.

К вспомогательным методам лечения сердечной недостаточности относится назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда /витамины группы В, рибоксин, АТФ, оротат калия/, хотя эффективность их сомнительна.

Таблица 21

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

- НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

*низко-солевая диета

*отказ от курения и алкоголя

*регулярная умеренная физическая активность

- ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

*Стандартная терапия:

Диуретик+ингибитор АПФ+дигоксин

*При непереносимости ингибиторов АПФ

и низком сердечном выбросе:

Гидралазин + изосорбида динитрат

*При сохранении застоя в легких:

- Добавить нитраты и усилить диуретическую терапию /комбинация петлевого диуретика с тиазидным или спиронолактоном/

- Дигоксин+изосорбид/гидралазин/

*При отсутствии эффекта

- Госпитализация и в/в введение препаратов

Выбор медикаментозной терапии основывается на степени выраженности сердечной недостаточности и носит этапный характер. В начальной стадии сердечной недостаточности бывает достаточно ограничить физическую нагрузку и потребление поваренной соли. Медикаментозное лечение обычно начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ или сердечными гликозидами. При отсутствии эффекта, а также в тяжелых стадиях недостаточности кровообращения прибегают к комбинированному назначению препаратов. В таблице 21 представлен ВОЗовский алгоритм лечения тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности.

При рефрактерной сердечной недостаточности, наряду с комбинированным применением медикаментов, прибегают к в/в введению препаратов. Так, например, в/в введение диуретиков почти всегда эффективнее, чем прием аналогичных доз внутрь. Более того, короткий курс в/в терапии диуретиками уменьшает отек кишечника, что ведет к улучшению всасывания различных препаратов для приема внутрь и повышению их эффективности.

Нередко при тяжелой сердечной недостаточности, особенно при подготовке к оперативному лечению, прибегают к специальным методам лечения, таким как диализ, ульрафильтрация крови, электрокардиостимуляция в специальном режиме DDD, внутриаортальная балонная контрпульсация либо вспомогательное кровообращения /как этап подготовки к трансплантации сердца/. Такие методы удаления жидкости как лечебная плевральная пункция, парацентез, кровопускание или наложение жгутов на конечности могут на время уменьшить одышку и асцит, а также отеки и застой в легких.

При рефрактерной сердечной недостаточности и выраженной дисфункции левого желудочка /при снижении фракции выброса менее 20%/ на фоне ИБС проводятся различные хирургические методы реваскуляризации миокарда, наиболее широкое распространение из которых получила операция аорто-коронарного шунтирования. Однако, следует помнить, что она проводится только при условиях наявности жизнеспособного миокарада и адекватных “в техническом плане“ для шунтирования коронарных сосудов.

Действенным способом лечения отдельных больных в терминальной стадии сердечной недостаточности, при неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и нецелесообразности выполнения другого вмешательства /коронарного шунтирования, протезирования клапанов, коронарной балонной ангиопластики/ является трансплантация сердца.

Обязательные условия трансплантации сердца: возраст моложе 60 лет, поздняя стадия заболевания сердца /3-4 класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации/, психосоциальная адаптированность, неэффективность всех других методов лечения и отсутствие тяжелых несердечных заболеваний, способных нарушить восстановление после операции или привести к посттрансплантационным осложнениям.

В послеоперационном периоде проводится мощная иммуносупрессивная терапия, направленная против отторжения трансплантата и включающая циклоспорин, азатиоприн и кортикостероиды.

К посттрансплантационным осложнениям относятся острое и хроническое отторжение трансплантата, инфекции, обусловленные подавлением иммунитета, побочные эффекты иммуносупрессивных средств и посттрансплантационная коронарная артериопатия.

По данным регистра Международного общества по трансплантации сердца и легких, в который занесено 21942 больных, которых прооперировали за период с 1967 по 1992 год, средняя выживаемость составила 79,1%, 67,8% и 55,8% на протяжении соответственно 1 года, 5-ти и 10 лет. В лучших клиниках эти показатели еще выше и достигают 90% в первый год и до 80% через 5 лет. Как правило, функциональные возможности после трансплантации значительно улучшаются и более 65% реципиентов возвращаются к прежней профессиональной деятельности.

Для заметок

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в начале 90-х годов, свидетельствуют о тревожных тенденциях в отношении распространенности заболеваний легких. Установлено, что в общей клинической практике на респираторную группу заболеваний приходится около 25% от общего числа обращающихся за медицинской помощью больных. Имеется ввиду патология как нижних, так и верхних дыхательных путей. На долю же только пневмоний приходится не менее 10% всех госпитализаций. В Великобритании в начале 90-х годов ежегодно отмечалось около 750 тысяч больных пневмониями /при населении около 50 миллионов человек/, а в США, по данным Национального института здоровья, - не менее 3-х миллионов в год /при населении около 260 миллионов человек/. К сожалению, эти цифры имеют тенденция к увеличению.

Хронические обструктивные заболевания легких /ХОЗЛ/, под которыми понимают хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и бронхиальную астму, занимают 5-е место среди причин смертности в Северной Америке и являются одной из немногих причин смертности, частота которой с каждым годом возрастает!

Таким образом, заболеваемость болезнями легких, в силу самых разнообразных причин, к сожалению, имеет стойкую тенденцию к увеличению и даже та мощная кампания, которая проводится в западных странах по борьбе с курением, пока, вопреки распространенному мнению о том, что уменьшение курения сделало ХОЗЛ исчезающей проблемой, радикально на заболеваемость бронхолегочными заболеваниями пока не повлияла!

Что касается Украины, то нам пока неизвестны широкомасштабные эпидемиологические исследования в этом направлении, хотя, по данным НИИ фтизиатрии и пульмонологии, ситуация с распространенностью бронхолегочных заболеваний у нас в стране близка к мировой и даже обгоняет ее!

В предлагаемых Вашему вниманию 3-х последующих лекциях будут представлены основные бронхолегочные заболевания. Первое, в чем нам с Вами следует хорошо разобраться, это пневмонии. Очень интересный, сложный и важнейший вопрос для врача любой клинической специальности, тем более, что увеличение летальности от пневмоний отмечается повсеместно в мире! Особенно высока летальность при так называемых госпитальных пневмониях, при которых в ряде случаев она достигает 40-50%. У лиц, перенесших пневмококковую пневмонию, стал регистрироваться высокий процент штаммов, резистентных практически ко всем группам антибиотиков. В этой связи сразу же следует указать на динамическую природу чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, диктующую необходимость изменения схем лечения в среднем каждые 2-3 года!

Итак, после такого небольшого вступления к проблеме бронхолегочных болезней, позвольте перейти к конкретной теме и, как обычно, начать ее с клинического разбора больного.

ПНЕВМОНИЯ

Больной Д., 26 лет, рабочий-монтажник АО по строительству гражданских объектов, постоянный житель Киева, поступил в терапевтическое отделение в порядке скорой помощи. При поступлении предъявлял жалобы на чувство жара с высокой температурой /до 39,5 С/, приступообразный кашель с выделением небольшого количества “ржавой” мокроты, выраженные боли в грудной клетке справа, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, одышку, профузный пот, выраженную общую слабость и недомогание.

Считает себя больным в течение 2-х дней. Несмотря на то, что был июнь-месяц, на работе промок под проливным дождем и переохладился на сквозняке. Уже по дороге домой ощутил познабливание, общую слабость, недомогание. Считая, что банально простудился, прийдя домой, провел “домашнее лечение”: принял горячий душ, таблетку цитрамона и 150 г перцовки. Однако уже к утру появился болезненный кашель и колющая боль в правой половине грудной клетки, которые постепенно усиливались. Продолжая думать, что у него обычная простуда, решил остаться дома, полагая, что скоро все пройдет. Однако, если утром состояние было еще более или менее удовлетворительным, то к вечеру наступло значительное ухудшение. Температура повысилась до 40С, значительно усилились слабость и недомогание, появилась головная боль, кашель стал резко болезненным, стала отходить в небольших количествах мокрота с ржавым оттенком. На следующий день состояние еще более ухудшилось и при попытке подняться с постели, у больного возникло обморочное состояние. Был вызван участковый врач и карета скорой помощи. После врачебного осмотра каретой скорой помощи больной был доставлен в стационар.

Из истории жизни известно, что считал себя практически здоровым, никакими инфекционными и другими, кроме редких ОРЗ, заболеваниями не болел. Туберкулез, венерические заболевания у себя и в семье отрицает. Наследственность не отягощена. Контакты с птицами, грызунами, животными отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. В течение последних 10 лет курит до 2-х пачек недорогих сигарет в день.

Объективно: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение вынужденное, старается лежать на правом боку и щадит при дыхании правую половину грудной клетки. Кожные покровы бледные, влажные. Число дыхательных движений - 32 в 1 минуту, дыхание поверхностное, при дыхании раздуваются крылья носа, правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. При пальпации грудной клетки межреберные промежутки безболезненные. Голосовое дрожание справа ниже 5-го ребра усилено. При перкуссии грудной клетки справа, начиная с нижнего края 5-го ребра - тупой перкуторный звук по всем ориентировочным линиям. Экскурсия легких по лопаточной и среднеключичной линиям - 1,5 см. Аускультативно на фоне ослабленного везикулярного, бронхо-везикулярного и бронхиального дыхания - в месте тупости /соответственно нижней доле правого легкого/ выслушивается шум трения плевры. Пульс - 104 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительных свойств, АД - 105/60 мм рт.ст. Ритм сердца правильный, тоны сердца над верхушкой несколько ослаблены, шумы не выслушиваются. Живот при поверхностной и глубокой пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. Физиологические отправления в норме.

Итак, о каком заболевании можно думать, исходя из полученных данных анамнеза и первичного физикального исследовния? Поскольку у молодого, ранее здорового человека, имеет место внезапно появившаяся высокая температура с симптомами интоксикации, в первую очередь следует думать о вирусной или бактериальной инфекции. Поскольку данное заболевание возникло летом, когда эпидемий вирусных заболеваний обычно не бывает, вряд ли следует сразу думать о гриппе, поскольку даже в межэпидемическом периоде его частота не превышает 4-7% всех острых респираторных заболеваний. Однако о возможности заболевания гриппом или другой острой респираторной вирусной инфекцией /респираторно-синтициальным вирусным заболеванием, парагриппом, аденовирусной инфекцией и др./ даже в межэпидемическом периоде следует помнить всегда. Кроме того, нередко подобное состояние дают острые воспалительные заболевания почек или органов брюшной полости. В данном случае высокая температура тела и интоксикация сопровождаются выраженными симптомами, указывающими на вовлечение дыхательной системы, а именно: одышка, болезненный кашель с выделением небольшого количества “ржавой” мокроты и боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле.

Из курса пропедевтики Вы помните, что кашель - рефлекторный акт, наиболее частой причиной которого является раздражение слизистой оболочки дыхательных путей попавшими туда посторонними телами или патологическими продуктами /чаще всего - мокрота/. Различают кашель постоянный, периодический и приступообразный, с хорошим отделением мокроты /продуктивный кашель/ и без нее /непродуктивный, сухой кашель/. Самая частая причина продуктивного кашля - это воспалительные заболевания легких и бронхов. Болезненный кашель, сопровождающийся болями в грудной клетке при дыхании и отставанием ее в акте дыхания, очень характерны для воспалительного процесса, затрагивающего плевру.

У нашего пациента имеются также некоторые характерные физикальные данные, свидетельствующие о наличии у него воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Это - усиленное голосовое дрожание и выраженное укорочение /вплоть до бедренной тупости/ перкуторного тона и выслушиваемое бронхиальное дыхание в месте проекции нижней доли правого легкого. Из курса пропедевтики Вы также должны помнить, что подобные изменения возникают тогда, когда происходит выраженное уплотнение легочной ткани, что наиболее часто бывает при пневмонии. Кроме того, при аускультации легких выслушивается шум трения плевры, свидетельствующий о ее вовлечении в патологический процесс.

Безусловно, и на первом этапе диагностики возможны определенные ошибки, с целью избежания которых больному будут проведены дополнительные исследования /их мы представим ниже/. Однако уже на основании данных анамнеза и осмотра с наибольшей вероятностью можно заподозрить такое заболевание как воспаление легких, то есть пневмонию.

Пневмония - это острое, как правило, инфекционное заболевание преимущественно респираторной части легких /респираторные бронхиолы и альвеолы/ с наличием в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы, которое рентгенологически проявляется инфильтративным затемнением легких.

Об актуальности этой проблемы уже немного говорили. Еще раз напомним, что на долю пневмоний приходится не менее 10 процентов всех госпитализаций. До настоящего времени, несмотря на казалось бы потрясающие успехи в ее лечении, пневмония остается одной из наиболее частых причин смерти, особенно у пожилых и ослабленных больных.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В свое время выдающимся швейцарским терапевтом Р.Хегглиным, написавшим знаменитое руководство по дифференциальной диагностике внутренних болезней, еще в 1965 году было предложено деление пневмоний на первичные и вторичные. Это означало, что под первичной пневмонией понималась пневмония у человека с ранее здоровыми органами дыхания инфекционного происхождения, при отсутствии заболеваний других органов и систем, которые могли бы привести к пневмонии или способствовать ее возникновению.

Под вторичной пневмонией предполагалась такая пневмония, которая возникает на фоне ХНЗЛ, опухолей легких, как осложнение инфекционных болезней, сердечно-сосудистых заболеваний с застоем в малом круге кровообращения, а также других заболеваний, снижающих устойчивость к инфекции. Основные типы вторичных пневмоний и их причины представлены ниже /Таблица 1/.

Таблица 1

ТИПЫ ВТОРИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ

НАИМЕНОВАНИЕ ПЕРВИЧНЫЙ

ПНЕВМОНИИ ПРОЦЕСС

Ателектаз-пневмония Обтурация бронха, коллапс доли

Аспирационная Аспирация пищи, инородных

предметов рвотных масс

Токсигенная Ожог парами бензина, хлора,

боевыми отравляющими

веществами и др.

Ингаляционная Вдыхание ядовитых дымов,

аэрозолей

Инфаркт-пневмония Инфаркт легкого

Гипостатическая Гиповентиляция,

пневмония фиксированное положение лежа

Параканкрозная Рак легкого

Послеоперационная Хирургическое вмешательство

Посттравматическая Травма грудной клетки

Лучевая Период разгара лучевой болезни

Вторичные пневмонии по сравнению с первичными встречаются достаточно редко. Несколько чаще встречаются пневмонии смешанного характера, при которых имеется определенный пусковой фактор /о которых мы упомянули в таблице1/, то есть состояние /например, как травма грудной клетки, аспирация рвотных масс и др./, на фоне которого легче происходит инфицирование и возникает пневмония.

Основная масса пневмоний представлена первичными пневмониями инфекционного генеза.

Пневмонии относятся к числу заболеваний, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Хотя, с одной стороны, пневмонии встречаются в любое время года, с другой стороны, их этиологическая структура имеет сезонную очерченность. Так, заболеваемость пневмококковыми пневмониями наиболее высока в холодные периоды года, а легионеллезными пневмониями, наоборот, в летние и осенние месяцы /в этот период наиболее высока интенсивность путешествий/. Пневмонии, вызываемые гемофильной палочкой, наиболее часто регистрируются в течение всей осени, зимы и начала весны. Возникновение пневмоний также находится в большой зависимости от эпидемиологических вспышек респираторных вирусных заболеваний, вызываемых респираторно-синцитиальным вирусом, вирусами гриппа и парагриппа, аденовирусной инфекцией. Особое место в этиологии пневмоний занимает микоплазменная инфекция, вспышки которой в Европе последние 4 года отмечаются особенно часто.

Таблица 2

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПНЕВМОНИЙ

ВОЗБУДИТЕЛЬ Средний процент высеваемости

при пневмонии

Пневмококк /Streptococcus pneumoniae/ 34-51%

Микоплазма /Mycoplasma pneumoniae/ 4-18%

Гемофильная палочка /Haemophilus influenzae/ 3-6%

Вирус грппа А 6-7%

Хламидии /Chlamidia psittaci/ 2-3%

Легионелла /Legionella pneumophila/ 1-2%

Золотистый стафилококк 1-2%

Гемолитический стрептококк 1-2%

Клебсиелла 1-2%

Возбудитель не установлен 22-33%

Данные о частоте выделения различных микроорганизмов при пневмониях, представляемые различными авторами, нередко очень сильно отличаются друг от друга. Мы приведем данные о средней распространенности возбудителей пневмонии, верифицированных микробиологически в 80-90-е годы в различных странах Европы, в том числе в России. Эти данные представлены в таблице 2.

Как видно из данных, представленных в таблице 2, ведущая этиологическая роль при пневмониях принадлежит пневмококку. На его долю приходится почти половина всех пневмоний. Однако, если сравнить сегодняшние цифры с данными десяти- двадцатилетней давности, то можно отметить, что за относительно короткий промежуток времени удельный вес пневмококковых пневмоний снизился с 80 до 35-50%. Это частично можно объяснить тем, что были идентифицированы ранее не известные возбудители, такие как Legionella pneumoniae /выделена в 70-е годы/, Chlamidia psittaci /выделена в 80-90-е годы/ и другие. Однако, несмотря на значительные успехи в верификации возбудителей пневмонии, все же в среднем в 30% случаев этиология этого заболевания остается неустановленой. Научный прогноз дает нам право говорить о том, что в ближайшие годы будут описаны новые возбудители пневмонии.

Таким образом, наиболее частой причиной пневмонии является пневмококк. В настоящее время известно более 30 его разновидностей, из которых особое патогенное значение имеют I,II,III серотипы. Пневмококк относится к группе эндотоксинобразующих бактерий. Это значит, что в процессе своей жизнедеятельности он лишен факторов агрессии и оказывает свое токсическое воздействие на макроорганизм только после лизиса защитной антифагоцитарной капсулы и гибели микроорганизма. В связи с этим, пневмококки могут обитать в верхних дыхательных путях здоровых людей, а в некоторых условиях, например, при переохлаждении или острой респираторной вирусной инфекции, проникать в периферические отделы бронхиального дерева или еще глубже - в кровеносное русло, вызывая крупозную пневмонию.

Инфицирование легочной ткани наиболее часто происходит бронхогенным путем и значительно реже - гематогенным или лимфогенным. У здорового человека легкие, несмотря на то, что постоянно контактируют с загрязненной внешней средой, являются практически стерильными, что обеспечивается их мощной защитой. К ней относят так называемый мукоцилиарный клиренс, сурфактант, альвеолярные макрофаги, антиферментную протеиновую систему, множественные неспецифические иммунологические /естественные антитела, комплемент/ и специфические иммунологические гуморальные /секреторный IgA, циркулирующие IgG, IgM/ и клеточные /лимфоциты, макрофаги/ факторы.

Поэтому для подавления такой мощной защиты необходимы некоторые внешние или внутренние способствующие факторы. К таковым относят острые респираторные вирусные инфекции, сильное переохлаждение, тяжелое алкогольное опьянение, аспирация пищи или рвотных масс, травмы грудной клетки, иммунодефицитные состояния, контакт ослабленного пациента с больным пневмонией или бактерионосителем, что особенно характерно для так называемых внутрибольничных пневмоний, детский или пожилой возраст, курение, хронические болезни сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, контакт с птицами, животными и грызунами, путешествия. Пневмококк поражает людей любого возраста, но наиболее часто - детей и пожилых лиц. В этих возрастных группах /дети раннего возраста и лица старше 60 лет/ пневмонии протекают не только наиболее тяжело, но и наиболее часто ошибочно диагностируются. Это касается как гипо-, так и гипердиагностики.

Несколько слов об очень популярном в студенческой среде явлении - курении и его роли в этиологии бронхолегочных заболеваний. Курение является одним из наиболее агрессивных внешних факторов, способствующих возникновению различных легочных заболеваний. Наиболее ранним проявлением легочной патологии у курящего является бронхит. Нарушение мукоцилиарного клиренса, повышение хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, их распад приводят к возрастающей протеолитической активности и, как следствие этого, - к разрушению эластического состава легких. Эти патологические процессы существенно ослабляют указанные выше механизмы защиты органов дыхания, предрасполагают к колонизации патогенных микроорганизмов и тем самым способствуют возникновению пневмоний. Реконвалесценция у курящего человека, перенесшего пневмонию, обычно носит затяжной характер. Всегда у курящего человека с подозрением на пневмонию, особенно - повторную, следует проводить более углубленное диагностическое обследование.

Относительно больного, который был Вам представлен, это имеет непосредственное значение. Он пока еще молод, однако курит много и достаточно длительно /около 10 лет/, что несомненно сыграло отягощающую роль в возникновении как самой пневмонии, так и тяжести ее течения. Необходимо также помнить, что эпидемиологические исследования по раку легких показывают, что среди 1000 курящих старше 45 лет рак легких наблюдается у 3-5 человек!

К факторам риска относятся также: хронические заболевания сердца /пороки сердца, диффузный или постинфарктный кардиосклероз, осложняющиеся застойной сердечной недостаточностью/, легких /бронхиты, бронхиальная астма, профессиональные заболевания легких и др./, болезни пищевода, желудка, печени, почек /особенно при формировании почечной недостаточности/. Декомпенсация многих хронических заболеваний человека наступает именно из-за перенесенного воспаления легких.

Несколько слов об иммунодефицитных состояниях любой природы, возникающих у людей в наше время достаточно часто. Иммунодефициты не только являются фактором риска пневмоний, но и настолько изменяют их течение, что позволило выделить пневмонии при иммунодефицитных состояниях в отдельную особую группу. Лечебная программа при этой форме пневмоний требует особого подхода в выборе как противомикробной, так и иммунокорригирующей терапии.

При атипично протекающих пневмониях следует интересоваться контактом больного с птицами, грызунами, животными, которые могут стать источником возбудителей пневмоний, особенно вирусных.

В настоящее время не принято рассматривать этиологию и патогенез всех пневмоний в общем, поскольку подавляющее большинство из них имеют не только свои этиологию и патогенез, но и отличительную патоморфологию, клиническую картину и другие особенности. В связи с этим, возникает необходимость рассматривать каждую разновидность пневмонии отдельно.

Во многих, особенно, зарубежных руководствах, в том числе в МКБ 10-пересмотра, которую мы приведем ниже, прослеживается тенденция рассматривать пневмонии только как сугубо инфекционное заболевание. Все остальные состояния, например, вызванные токсическим воздействием внешних агентов или той же аспирацией желудочного содержимого, относят к другим рубрикам, в частности - к так называемым пневмонитам. Однако, такой односторонний подход, на наш взгляд, не совсем верен, поскольку у трети больных пневмонией /как это было показано в таблице 2/ не удается выявить инфекционный агент, который мог бы быть признан этиологическим. Некоторые химические и физические агенты чаще всего вызывают пневмонию в сочетании с инфекционными агентами. Поэтому, например, у нас в стране по-прежнему традиционно выделяются не только инфекционные пневмонии, но и остается возможность для постановки диагноза, например, токсических или лекарственных пневмоний.

Итак, мы будем рассматривать пневмонию как полиэтиологическое заболевание, чаще вызываемое пневмоническим стрептококком, который больше у нас известен как пневмококк, различные штаммы которого по-разному влияют на распространенность, тяжесть течения и осложнения пневмонии. Кроме этого, еще раз напомним, что каждая пневмония, вызванная определенным микроорганизмом, например, золотистым стафилококком, клебсиеллами или микоплазмами, стрептококками, вирусами гриппа, эшерихиями, протеем, синегнойной или гемофильной палочками, хламидиями, риккетсиями Бернета, легионеллой пневмофилла и т.д., имеют свои характерные своеобразные клинические проявления, на основании которых можно изначально заподозрить тот или иной этиологический агент. Это тем более важно помнить и знать, потому что микробиологическая и вирусологическая диагностика в наших медицинских учреждениях в настоящее время практически не проводится из-за различных причин. Поэтому каждый клиницист должен больше расчитывать на свои знания и опыт!

Перед тем, как перейти к рассмотрению клинических особенностей различных пневмоний, разберем некоторые известные и спорные вопросы классификации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В начале этого раздела приведем классификацию пневмоний по Н.С.Молчанову /с дополнениями других авторов/, предложенную еще 30 лет назад, но у нас в стране применяющуюся и поныне /Таблица 3/.

Таблица 3

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

/по Н.С.Молчанову, с дополнениями О.В.Коровиной и Е.В.Гембицкого/

ПО ЭТИОЛОГИИ: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические, неустановленной этиологии

ПО ПАТОГЕНЕЗУ: первичные, вторичные /гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, на фоне обострения ХНЗЛ, при инфекционных заболеваниях, токсические, термические/

ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ: паренхиматозные /крупозные и очаговые/, интерстициальные;

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ И ПРОТЯЖЕННОСТИ: односторонние /лево- или правосторонние/, среди них тотальные, долевые, сегментарные, дольковые; двусторонние - также с указанием протяженности процесса

ПО ТЯЖЕСТИ ПРОЦЕССА: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие и абортивные формы;

ПО ТЕЧЕНИЮ: острые, затяжные.

Как мы уже сказали, эта классификация у нас в стране применяется и до настоящего времени. Мы также считаем, что она не потеряла своего значения. Однако, современные международные представления о пневмониях несколько отличаются от отечественных, поэтому, мы считаем, что Вам их также необходимо знать.

Так, например, в международной классификации болезней /МКБ/ 10 пересмотра применительно к пневмонии нет такого понятия как “острая”, поскольку экспертами ВОЗ выделение хронической пневмонии как самостоятельного заболевания не предусмотрено. Поэтому, как это ни странно будет звучать для многих врачей со стажем, в настоящее время от этого излишнего уточнения можно отказываться. Некоторые отечественные авторы считают, что термин “хроническая пневмония” можно оставить только для определения редких случаев карнифицирующей пневмонии.

Ниже /Таблица 4/ мы представляем основные разделы классификации пневмоний согласно МКБ 10-го пересмотра, в основе которой положен этиологический принцип.

Таблица 4

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ /МКБ 10-го пересмотра/

J10 Гриппозная бронхопневмония /при идентифицированном вирусе/

J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J12.0 Аденовирусная пневмония

J12.1 Респираторно-синцитиально-вирусная пневмония

J12.2 Парагриппозная пневмония

J12.8 Другие вирусные пневмонии

J13 Пневмококковая пневмония

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumonie

J15.1 Пневмония, вызванная Pseudomonas

J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы В

J15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6 Пневмония, вызванная другими аэробными грам-отрицательными

бактериями

J15.7 Пневмония, вызванная микоплазмами

J15.8 Другие бактериальные пневмонии

J17 Пневмонии при болезнях, классифицированных в других рубриках

/бактериальных, вирусных, паразитарных, микозах, орнитозе и др./

J18 Пневмония при неуточненном возбудителе

В последние годы предложен еще один новый подход к классификации пневмоний, предложенный неоднократными симпозиумами Американской легочной ассоциации, Американского, Канадского и Росийского торакальных обществ. Согласно этому подходу, все пневмонии разделяются на коммунальные /так называемые “домашние”, то есть приобретенные вне стационара/, нозокомиальные /госпитальные, внутрибольничные, которые развиваются не менее чем через 2 дня после поступления в стационар/, пневмонии у иммунокомпроментированных больных /или пневмонии у “ослабленного” хозяина/ и атипичные /Таблица 5/.

Таблица 5

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

/Американская легочная ассоциация/