1.Инфекционные и инфекционно-токсические

миокардиты:

- вирусные /грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полиомиелита и

др./;

- бактериальные /дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной

тиф/;

- риккетсиозные /сыпной тиф, лихорадка Ку/;

- спирохетозные /сифилис, лептоспироз/;

- паразитарные /токсоплазмоз, трихинеллез/;

- грибковые /кандидоз, актиномикоз, аспергиллез/.

2.Аллергические /иммунологические/ миокардиты:

- инфекционно-аллергический;

- идиопатический;

- лекарственный;

- сывороточный;

- ожоговый;

- нутритивный;

- при системных заболеваниях соединительной ткани;

- трансплантационный.

3.Токсико-аллергические миокардиты:

- тиреотоксический;

- алкогольный;

- уремический.

Данные о распространенности миокардитов весьма разноречивы, так как четких диагностических критериев и прижизненной морфологической диагностики нет, а клиническая картина вариабельна. По-видимому, миокардиты встречаются чаще, чем диагностируются. Они выявляются примерно в 3-5% всех патологоанатомических исследований. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ-исследовании во время или после спорадических или эпидемических вирусных инфекций и их частота составляет в этом случае 6-8%.

Основным этиологическим фактором миокардитов является вирусная инфекция /вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО и др./. Особое место в происхождении миокардитов занимают вирусы Коксаки В, составляющие среди всех неревматических миокардитов в настоящее время от 30 до 50%.

После попадания в миокард вирусы начинают интенсивно реплицироваться, непосредственно повреждая миокард, нарушая его антигенную структуру и активируя реакции клеточного и гуморального иммунитета. Это сопровождается усиленным синтезом вирусонейтрализующих антител классов IgM и IgG, которые препятствуют репликации вирусов и способствуют их элиминации. В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и выводятся из организма в течение 10-14 дней. Однако в поврежденных клетках миокарда еще довольно длительное время могут сохраняться тяжелые нарушения нуклеинового обмена, способствующие выработке аутоантител класса G, перекрестно реагирующих с неповрежденными клетками миокарда. Таким образом запускается и поддерживается аутоиммунное воспаление миокарда, способствующее хронизации болезни. Большое значение в патогенезе миокардитов играют нарушения микроциркуляции, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, появлении сосудистых стазов и отека миокарда, облегчающих проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и иммунных комплексов. Развитию и поддержанию аутоиммунного воспаления способствуют определенные нарушения /генетические или приобретенные/ иммунного статуса, в частности - снижение функциональной активности Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции.

Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что во многом определяет тяжесть миокардита. При диффузных миокардитах патологические изменения наблюдаются в основном в мышечных клетках миокарда /паренхиматозное воспаление/, а при очаговых - в межуточной соединительной ткани /интестициальные миокардиты/. После перенесенных миокардитов в миокарде на месте очагов некроза развивается фиброзная ткань и формируется миокардитический кардиосклероз.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Существует клиническая классификация миокардитов /Таблица 5/, согласно которой выделяют следующие варианты течения:

Таблица 5 КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТОВ