26 Шт. На 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфа-

тического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются де-

генеративно- измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также еди-

ничные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат

больных одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенеративно- изменен-

ными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные моноциты, макро-

фаги и лимфоциты Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный про-

цесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно- измененным сегментоядерным нейтрофилам

клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутствующих клеток)

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойно-

воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костномозго-

вых клеток, в отличии от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили

Этот факт, по моему, мнению, подтверждает правильное предположение М М Соловьева и И

Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околоче-

пюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с меха

ническим прорывом из пупки зуба в костномозговое пространство челюсти, а затем в околочс-

ЛЮСТНЫР мягкие ткани.

Через кариозную ропость в зубе микроорганизмы попадаю! в ткань пульпы Ьспи эти бак-

терии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с юанями пулопы, возможно, не будет

сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение про-

дуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудоч в решонарные

лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетенгными клетками уже на

эюй фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антиген и сенсибили-

зацию организма В результаге последующего поступг.ениг-] iex же непагогенны- iwKno6oB в

__________4 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ__________

ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление.

Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация

организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже

первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического

воспаления.

Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то, что дефекты твердых тка-

ней зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем.

Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно- лицевой об-

ласти и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом ин-

фекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно

может быть нарушено в результате иммунологической реактивности организма больного, по-

вышения вирулентности инфекционного начала либо при повреждении соединительнотканной

капсулы, окружающей инфекционный очаг (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кари-

еса - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Полноценность пломбирова-

ния каналов зуба составляет 65-68% (B.C. Иванов и соавт., 1979; А.И. Рыбаков, 1981; Н.Ф. Да-

нилевский, 1990 и др.). Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодон-

титов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае,

если это лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного

воспаления исчезают через 4-8 мес, а у 68% - только через 1-2 года и более (М.И. Гроши-

ков, 1966).

По данным В.В. Миронова (1969), B.C. Иванова и соавторов (1969), у 51,5% больных при

лечении зубов удается ликвидировать очаги хронического воспаления. Нарушение определен-

ных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпитами приводит к тому, что

очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, и становятся од-

ним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию организма к бактериям, токсинам и

продуктам распада поврежденных тканей.

Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больно-

го различных очагов хронической инфекции. У 30% больных причиной аллергизации организма

могут быть тонзиллиты, у 64% - одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтит,

зубные отложения и др.) и у 6% - очаги воспаления других локализаций.

На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалитель-

ных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма.

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида

возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности ор-

ганизма (А.З. Шалумов.1975). Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных вос-

палительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предваритель-

но сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-е-З-и сутки) характери-

зовалась тромбозами сосудов, на 5-10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения

костной ткани, на 20-30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза

появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным

(Н.А. Груздев, 1978). » і

Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной

кости зависит от общей, неспецифической резистентности организма больною, вирулентности

микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое тече-

ние воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных.

• 1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низ-

ком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная

реакция протекает по типу нормергической;

• 2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации

организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергиче-

ская форма воспаления;

• 3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к

микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция

протекает по гипу гипоергической

Выявлены факторы, которые определяют объем поражения костной ткани при

одонтогенном остеомиелите челюстей, - это вирулентность инфекционного начала,

уровень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности ор-

ганизма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографо-

анатомические особенности челюстей (М М. Соловьев, И Худояров. 1979)

157