44. Атермическая доза эп увч назначается:

- для рассасывания воспалительных инфильтратов.

- с провокационной целью (для обострения),

- для улучшения репаративных процессов в ране.

+ для уменьшения остроты воспалительных проявлений

45. При назначении термической дозы

электрического поля ультравысокой частоты (ЭП УВЧ) необходимо установить:

- минимальную мощность аппарата, максимальный раз­мер конденсорных пластин, максимальное удаление от патологического очага;

+ максимальную мощность аппарата, максимальный размер конденсорных пластин, максимальное прибли­жение к патологическому очагу,

- максимальную мощность аппарата, малый размер конденсорных пластин, максимальное приближение к патологическому очагу,

- максимальную мощность аппарата и размер конден­сорных пластин, максимальное удаление от патологи­ческого очага

46. Эп увч как воздействует на гранулирующую рану ?:

- способствует ускорению регенерации тканей,

- не влияет на регенерацию тканей, + тормозит регенерацию тканей

47. Ультрафиолетовое излучение (УФО)?:

+ благоприятно действует на регенеративную фазу ра­невого процесса, ~ тормозит регенерацию тканей,

- не влияет на регенерацию тканей

48. Перерыв между курсами лечения • рентгенотерапией и физиотерапией (бальнеотерапией)составляет:

-1-2 дня;

- 6-7 дней,

-1-2 недели, + 3-4 недели;

- можно сочетать между собой

49. Обладает ли лазерное излучение (гелий-неоновый лазер) антимикробным действием ?:

- да, обладает, + нет. не обладает

50. В какой фазе раневого процесса можно использовать излучение гелий- неоновым лазером ?:

- в гнойно- некротической фазе;

+ в регенеративной фазе,

- в любой фазе течение раневого процесса

51. Первичный отсроченный шов - это:

- шов, наложенный на гнойную рану во время вскрытия гнойного очага:

+ шов, наложенный на гнойную рану во время хирурги­ческой обработки (вскрытие гнойного очага), но затя­гиваемый через 24 - 72 часа при стихании клинических признаков воспаления или шов. накладываемый на 2 -7 сутки после операции (вскрытия гнойника),

- шов, накладываемый на 8 -10 сутки после операции

327

11 ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

52. Вторичный ранний шов - это:

-- шов накладываемый на 2 7 сутки после операции + шов накладываемый на 8 14 сутки после операции без предварительного иссечения грануляции

- шов накладываемый на 15 30 сутки после операции вскрытия гнойника

53. Вторичный поздний шов • это:

-шов накладываемый на 8 - 14 сутки после операции после предварительного иссечения грануляции

-- шов накладываемый на 8 - 14 сутки после операции

без предварительного иссечения грануляции + шов накладываемый на 15 - 30 сутки после операции

после предварительного иссечения грануляции руб

цов и мобилизации краев раны

54. Показания к назначению лечебной физкультуры лри воспалительных процессах челюстно-лицевои области:

- непрекращающиеся симптомы интоксикации + воспалительная контрактура нижней челюсти

-- незатихающие местные признаки воспаления

55. Какой сепсис развивается в течение 2-3 дней'

- молниеносный

- острый

- подострыи

-- хронический

56. Длительность курса антибиотикотерапии.

-- не менее 3 4 дней

- не менее 5-6 дней + не менее 7 8 дней

- не менее 2-х недель

57. Нужно менять антибиотики при их длительном применении:

- каждые 5 дней

- каждые 10 дней " каждые 15 дней

58. При лечении больных с подозрением на наличие анаэробной инфекции суточная доза пенициллина для взрослых должна быть.

- не менее 10-15 млн ЕД + не менее 25 30 млн ЕД

-- не менее 50 млн ЕД

- не менее 80 млн ЕД

59. Высокой активностью действия против неспорогенных анаэробов обладают

- линкомицин

- нистатин

--эритромицин

+ метронидазол (трихопол)

- олеандомицин

60. Активен в отношении к бактероидам:

-- пенициллин

-- канамицин + метронидазол

-- олететрин " тетрациклин

61 Бета- лактомазу (пенициллиназу) выделяют:

- стафилококки "

- стрептококки

-- кишечная палочка

- синегноиная палочка

-• пневмококк

-- протеи

-• неспорообразующие анаэрооы

62 Блокады шейных симпатических ганглиев применяют лри:

- абсцессах

-- флегмонах

+ остром серозном лимфадените

-- остром гнойном лимфадените

63 Ототоксическим действием не обладает:

-- неомицина сульфат

-- мономицин

-- канамицин

- гентамицин

+ эритромицин

- тобромицин

64. Схема назначения сульфадиметоксина:

+ в первый день 1-2 г а в последующие дни по 0 5-1 г один раз в день

- в первый день 1 г а в последующие дни по 0 2 г один раз в день

- по 1-3 табл 2 раза в день,

- по 4-5 табл 3 раза в сутки ежедневно

- по 1 табл каждые 4-6 часов ежедневно в течение 7 дней

65. Схема назначения сульфалена:

- в первый день 1-2 г а в последующие дни по 0,5-1 г

один раз в день, + в первый день 1 г, а в последующие дни по 0 2 г один

раз в день

- по 1-3 табл 2 раза в день,

- по 4-5 табл 3 раза в сутки ежедневно

- по 1 табл каждые 4-6 часов ежедневно в течение 7 дней

66. Схема назначения бисептола:

-- в первый день 1-2 г а в последующие дни no U 5-1 t один раз в день

-- в первый день 1 г а в последующие дни по 0 2 г один

раз в день + по 1 3 табл 2 раза в день

- по 4 5 табл 3 раза в сугки ежедневно

- по 1 табл каждые 4-6 часов ежедневно в гечение 7 дней

67. Какой препарат не является сульфаниламидом ?

-- сульфален " дитрим

- гросептол

- потесептил

- септрим + сумамед

- берлоцид

- пидаприм

- соптрим

68. Какой препарат не является синонимом хлоргексидина ?. -1Ибитан

- хибитан + сибикорт

- с,ебитан

69. При проведении дезинтоксикации у больных гнойно-воспалительными заболеваниями назовите последовательность назначения препаратов:

- вначале форсированный диурез а затем полиглюкин и гемодез

- вначале гемодез а затем полиглюкин и форсирован

ныи диурез + вначале полиглюкин а затем гемодез и форсирован

ныи диурез

70. Препарат, относящийся к средствам

специфической гипосенсибилизирующеи терапии

-- дипразин

- димедрол

- гавешл

" супрастин

+ гтафилококковыи антифагин

- фенкарол

- рондекс

71. УВЧ тормозит заживление ран ?.

- нет не может + тормозит

- может не только в сочетании с УФО

- может но только в сочетании с ультразвуком

72. Магнитотерапия оказывает действие?:

~ гипертензивное и гиперкоагулирующее + i ипотензивное и i иперкоагулирующее

- гипертензивное и гипокоагулирующее

- гипотензивное и гипокоагулирующее

328

А А Тимофеев Руководство по челюстно-лицевои хирургии и хирургической стоматологии том l

12. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

12 1 ТРОМБОФЛЕБИТ

122 МЕДИАСТИНИТ

123 СЕПСИС

329 332 335

12.1 ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пеще­ристого синуса

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с ее тромбозом которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области Пораже­ние сосудистой стенки может происходить двумя путями при снижении реактивности организ ма замедлении кровотока повреждении венозной стенки изменении состава крови и повыше­нии ее свертывания (эндофлебит} или при переходе воспалительного процесса с окружаю­щих тканей на наружную стенку вены (перифлебит} В обоих случаях в воспалительный про цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В И Стручков и соавт 1984) Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспали­тельного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с после­дующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного моз|а имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно лицевой области их связь с ве­нами твердой мозговой оболочки Исследованиями АС Сресели (1945) доказано что при на­гноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по уг­ловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с си­нусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует рас­пространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки

В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация аутоаллер-гия возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области d также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен особенно в сенсибили­зированном организме предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В П Балуда 1975) Сначала тромб может быть асепти­ческим и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания но в даль нейшем он подвергается протеолизу и распавшиеся его части а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь

Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно- воспа­лительные процессы челюстно ли­цевой области У больного отмечает­ся выраженная интоксикация недо­могание озноб температура тела по­вышается до 39-40'С Нарастает отек лица По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные ин­фильтраты в виде тяжей Кожные по­кровы над ними гиперемированы имеют синюшный оттенок напряжены (рис 1211 и 18) Отек распросгра-няется за пределы инфильтрата и вызывает отек коньюнктивы век ее

329

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

гиперемию. Движения глазных яблок сохранены При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево СОЭ достигает 60 мм в час Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просве­чиванием через кожу тромбированных вен Пальпаторно удается определить уплотнение, тя­нущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ. как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные тка­ни При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у боль­ных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов нек­роза

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных пери­ферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражении У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги-пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружаю­щие ткани Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5"С При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры - от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температу­рой, что соответствуе1 некротическому очагу (рис 1.8) Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также тер­мометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1)

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробупь-барное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлеби­тов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками расстрой­ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септи-копиемическим состоянием Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозна­чен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса) Больные жалуются на сильную головную боль, сла­бость, недомогание, озноб Температура тела повышается до 39-40°С Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи. выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор­биты Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой обо­лочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- со­судистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает сле­поту При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальныи синдром, головная боль, головокружение, тошнота, рво­та брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (ани-юкария)

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпи­тализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии)

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона, определяют степень веро-яшости развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофильных грануло-цитов периферической крови (фагоцитарную активность, НСТ- тест, активность ЩФ и КФ, глико­гена. пероксидазы) и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма

330

121 Тромбофлебит

(кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагоцитов, а также другие тесты).

3. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную ар­терию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и С.В Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непре­рывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований.

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анато­мических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть устано­влен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С; -С з:

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного моз­га катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков Сд -Се ,

в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в 1 мин;

д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина, ан­тикоагулянтов (гепарина, фибринолизина) реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений

4. Выполняют раннее рассечение гнойно- воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гной­ный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно Реко­мендуемая Багаутдиновой В. И. (1992. 1994) перевязка угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказано (А.С. Сресели.1945) о связи вен твердой мозговой оболочки с воспали­тельным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомо-тическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица)

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200-400 мл гемодеза, (неокомпенсан, неогемодез),500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широ­кого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10 000 - 20 000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины |руппы В) По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения пе­регрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и су­точным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вво­димых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно- основного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия Поэтому больным назначают изотонический рас­твор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезин-токсикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответ­ствующий противовоспалительный препарат.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепа-рин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достиже­нии легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гипериммун-ной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 суток в течение 8-10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают не­специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрас-тин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томогра­фия), так и лабораторные (функциональная диагностика нейтрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюст-но- лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутриче­репные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одон-

331

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

тогенных воспалительных процессов Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса яв­ляется неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая и до недавнего времени достигала 50-75% (М.П. Осколкова, Т.К Супиев,1974). Высокая частота смертных слу­чаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит В последние годы появились сведения о снижении ле­тальности при тромбофлебитах пещеристого синуса до 28% (Н.А. Груздев, 1978; С.И. Ярлыков, А. И Кладовщиков, 1980) и даже до 19% (А. И. Рукавишников, 1982). Учитывая тот факт, что ле­тальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также ранне­му выявлению и адекватному лечению гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.