Витаминная недостаточность, нарушения углеводного обмена

Недостаточность витамина В₁ (тиамина) приводит к болезни бери-бери, синдрому Вернике–Корсакова и синдрому Ли.

● Болезнь бери-бери у взрослых имеет два варианта — сухой и влажный.

◊ Сухой тип бери-бери. Характерно развитие симметричного периферического полиневрита с чувствительными и двигательными нарушениями, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

◊ Влажный тип бери-бери. Кроме невропатии, выявляют кардиомиопатию.

● Синдром Вернике–Корсакова обычно развивается у больных хроническим алкоголизмом. Характерны нистагм, офтальмоплегия, атаксия, нарушение кратковременной памяти и ориентировки в пространстве и времени. Морфологически обнаруживают поражения в мамиллярных телах, гипоталамических ядрах, околожелудочковом сером веществе, в области водопровода, задних холмов четверохолмия, ядрах III и IV пар черепных нервов, продолговатом мозге. Микроскопически отмечают пролиферацию эндотелия микрососудов, периваскулярный склероз, глиоз, дистрофические и некротические изменения нейронов.

● Синдром Ли — подострая некротизирующая энцефаломиопатия.

Недостаточность витамин В₁₂ (цианокобаламина). Сочетанный дефицит цианокобаламина и фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластной анемии. Изолированный дефицит витамина В₁₂ вызывает неврологические изменения. У больных выявляют парестезии, атаксию, спастическую слабость мышц нижних конечностей. Морфологически наблюдают поражение задних и боковых столбов спинного мозга в виде дегенерации миелина (подострая сочетанная дегенерация спинного мозга).

Гипогликемия вызывает морфологические изменения, сходные с поражением мозга при гипоксии. В первую очередь, страдают большие пирамидальные нейроны коры головного мозга. При тяжёлом поражении возможен (псевдо)ламинарный некроз коры, затрагивающий преимущественно III–V слои. При тяжёлой и продолжительной гипогликемии возникает более обширное поражение нейронов головного мозга.

Гипергликемия при неадекватном лечении сахарного диабета может сочетаться с кетоацидотической или гиперосмолярной комой. Нарастает спутанность сознания, ступор, затем наступает кома. Морфологически выявляют выраженный отёк головного мозга.

Влияние злокачественных опухолей

Неврологическую симптоматику отмечают примерно у 6% больных злокачественными новообразованиями.

Периферическая невропатия — самое распространённое дистанционное действие злокачественного новообразования на нервную систему. Периферическая невропатия может иметь двигательный, чувствительный или смешанный характер.

Миастенический синдром, например, синдром Ламберта–Итона возникает у больных мелкоклеточным раком лёгких. Миастенический синдром может предшествовать клиническим проявлениям опухоли. Наблюдают мышечную слабость и патологическую утомляемость, преимущественно в ногах, вследствие нарушения освобождения ацетилхолина из везикул пресинаптической мембраны. Патогенез, очевидно, связан с поражением кальциевых каналов пресинаптического отдела антителами.

Токсические и лучевые поражения

Поражения, вызванные метотрексатом. Метотрексат — противоопухолевый препарат, антиметаболит, аналог фолиевой кислоты. Морфологически выявляют очаги некроза в белом веществе больших полушарий в зонах, прилежащих к боковым желудочкам, реже в стволовой части мозга. В аксонах, окружающих очаги некроза, определяют участки их расширения — аксонные сфероиды. Вблизи от очагов некроза выявляют дистрофическую петрификацию и глиоз.

Ионизирующая радиация при использовании в онкологической практике может оказывать повреждающее действие на ЦНС независимо от воздействия метотрексатом и в сочетании с ним. Наиболее важны отсроченные радиационные эффекты. К ним относят очаги некроза в белом веществе и различные опухоли ЦНС.

Окись углерода вызывает изменения в ткани мозга вследствие гипоксии. Макроскопически выявляют гиперемию, петехиальные кровоизлияния, отёк мозга. Нередко обнаруживают двусторонний некроз бледного шара.

Метиловый спирт вызывает отравление при вдыхании паров, всасывании через кожу и употреблении внутрь (по ошибке вместо этилового спирта). Наиболее выраженные изменения выявляют со стороны ганглиозных клеток сетчатки глаз, что приводит к слепоте. При большой токсической дозе возникают двусторонние некрозы путамена.