Иерсиниозный энтерит

Иерсиниозный энтерит — заболевание, вызываемое Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis, родственными Y. pestis. Оба возбудителя — внутриклеточные паразиты, разрушающие клетки с помощью специальных ферментов. Источник иерсиниозов — грызуны и кошки. В России эти иерсиниозы в виде эндемической инфекции наблюдают на Дальнем Востоке, спорадические случаи бывают повсеместно. Путь передачи — фекально-оральный, чаще болеют дети.

Патогенез. Обычно вначале псевдотуберкулёзная палочка поражает миндалины, начало болезни — тонзиллит или фарингит. Затем возбудители распространяются по пищеварительному каналу, поражают терминальные отделы подвздошной кишки и слепую кишку.

Морфология. В слизистой оболочке кишки возникают гранулёмы, напоминающие туберкулёзные. Они состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, видны гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулём — катаральное или катарально-эрозивное воспаление. В отличие от туберкулёза, в гранулёмах при псевдотуберкулёзе происходит нагноение с последующим развитием абсцессов. В дальнейшем на месте гранулём и абсцессов образуются рубчики.

Прогноз обычно благоприятный. Иногда заболевание приобретает характер септицемии, в 50% случаев приводящей к смерти.

Кампилобактерный энтерит

Кампилобактерный (хеликобактерный) энтерит. Возбудитель H. pylori (Campylobacter) попадает в организм с мясными, молочными продуктами и водой, вызывая воспаление всего кишечника — от тощей до прямой кишки. Возбудитель проникает в эпителиальные клетки и в них размножается. После этого наступает гибель клеток и слущивание в просвет кишки.

Патогенез включает следующие механизмы поражения кишечника.

● Токсический — серозно-катаральное воспаление слизистой оболочки и водянистая диарея.

● Инвазивный — проникновение возбудителя в клетки слизистой оболочки с развитием серозно-катарального и гнойно-катарального воспаления, очагового некроза слизистой оболочки с кровавым жидким стулом.

● Транслокация — проникновение возбудителя через слизистую оболочку, размножение в собственной пластинке кишечника и лимфатических узлах брыжейки. Диарея не выражена, однако возникает высокая лихорадка.

Морфология. Слизистая оболочка кишечника набухшая, отёчная, гиперемирована, с диапедезными кровоизлияниями и диффузными эрозиями. Характерны признаки серозно-катарального и гнойно-катарального воспаления: отёк, гиперемия сосудов, нарушения микроциркуляции, диффузная лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек. Укорочены ворсины тонкой кишки. В криптах — гнойные очаги (крипт-абсцессы), их изъязвление, что придаёт сходство с хроническим язвенным колитом.

Эшерихиозы

Эшерихиозы (коли-инфекция) — группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными и патогенными кишечными палочками с локализацией процесса преимущественно в тонком кишечнике. Болеют, в основном, дети первого года жизни. Источник возбудителей — больные коли-энтеритом дети или пациенты, перенёсшие болезнь в стёртой форме. Механизм заражения — фекально-оральный. Передача возбудителей инфекции происходит через руки матери, ухаживающего персонала, различные предметы, воду. Заболеванию способствует снижение иммунитета.

Патогенез. Инкубационный период — длится 4–5 дней. В основе изменений кишечника — аллергическая реакция по типу феномена Шварцмана, однако возможно и прямое токсическое действие возбудителя на слизистую оболочку тонкой кишки. Токсин вызывает повышение проницаемости сосудистого и эпителиального барьеров. Это вызывает отёк стенок кишки, множественные кровоизлияния, изменения нервных сплетений кишечника.

Морфология. Петли кишечника вздуты, с точечными кровоизлияниями, покрыты нитями фибрина. В стенке кишечника и внутренних органах — полнокровие, отёк, кровоизлияния. Микроскопически видны кровоизлияние, отёк, ослизнение стенки кишки, особенно подвздошной, слущивание эпителия ворсинок, дистрофия и гибель нервных клеток сплетений Ауэрбаха и Мейсснера, что объясняет вздутие кишечника. В подслизистом слое — очаговая инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Возможно образование язв с развитием язвенного коли-энтерита, его длительное существование вызывает склеротические изменения в дне и краях язв. При длительном течении болезни возникает также атрофический энтерит. В миокарде возможно развитие очагов некроза с последующим их склерозированием.

Клинические признаки. Начало заболевания острое: повышение температуры, понос, иногда с кровью, рвота. Стул до 10–15 раз в сутки, иногда с примесью слизи. Характерны метеоризм кишечника и эксикоз с преобладанием ацидоза. Иногда болезнь принимает затяжное течение — до 2–6 мес.

Осложнения. При присоединении вторичной инфекции развивается тяжёлый язвенный энтероколит.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.