Дистрофические заболевания суставов

Деформирующий остеоартроз — широко распространённое хроническое заболевание суставов, характеризующееся нарастающей дистрофией, разрушением и потерей суставного хряща. Частота заболевания увеличивается с возрастом, женщины болеют несколько чаще мужчин. Этиология страдания во многом остаётся неизвестной. Различают первичный (идиопатический) остеоартроз, возникающий без видимой причины, чаще у пожилых людей, и вторичный остеоартроз, развивающийся в уже изменённых суставах при нарушениях обмена веществ, аномалиях развития суставов и травмах

Патогенез заболевания изучен недостаточно. Предполагают, что при остеоартрозе изменяется синтез протеогликанов и коллагена типа II, а также высвобождается много гидролитических ферментов. Происходит перестройка внеклеточного матрикса хряща и повреждение хондроцитов. Имеет значение также стирание суставных хрящей с возрастом и механическое повреждение опорных участков сустава. Страдают в основном тазобедренный и коленный суставы, межпозвоночные шейные и поясничные суставы, реже межфаланговые суставы и др.

Морфологическая картина характеризуется гибелью хондроцитов, истончением, разволокнением, растрескиванием и фрагментацией хряща с попаданием его отломков в суставную полость (суставные мыши). В результате изменений хряща обнажается суставная поверхность нижележащей кости, которая подвергается давлению хряща противоположной кости. Это приводит к остеосклерозу, образованию субхондральных кист и остеофитов (шпоры) — выростов молодой костной ткани, направленных наружу от сустава, что травмирует мягкие ткани и вызывает боль. Мелкие остеофиты в межфаланговых суставах — узелки Гебердена. Постепенно нарастает скованность суставов, особенно по утрам, крепитация при трении обнажённых костных суставных поверхностей, припухлость сустава в результате хронического воспаления в околосуставных тканях.

Травмы костей

Перелом — нарушение целостности кости в результате механического воздействия или патологического процесса в ней. Выделяют три типа переломов кости: простой, сложный и патологический.

◊ Простой (закрытый) перелом, при котором нет сообщения сломанной кости с окружающей средой.

◊ Сложный (открытый) перелом, при котором имеется повреждение мягких тканей в области травмы, а сломанная кость сообщается с окружающей средой.

◊ Патологический перелом, причиной которого является предсуществующий патологический процесс в кости.

Кроме того, выделяют переломы оскольчатые, когда образуется несколько отломков кости, они могут быть без смещения и со смещением концов сломанной кости.

Патогенез переломов складывается из разрыва сосудов кости и окружающих тканей, формирования гематомы между концами сломанной кости и острого воспаления в области перелома. Через 2–3 сут происходит организация гематомы и формируется грануляционная ткань в области перелома, в результате чего возникает фиброзное соединение концов сломанной кости. Через 2–3 нед в результате миграции из внутреннего слоя надкостницы и эндоста предшественников остеобластов грануляции превращаются в грубоволокнистую кость, это первичная (временная) костная мозоль. В течение последующих 3 нед происходит резорбция первичной костной мозоли и образования пластинчатой кости, это вторичная костная мозоль, которая прочно соединяет отломки кости в месте перелома.

В костной мозоли выделяют 3 зоны: внутреннюю, промежуточную и наружную:

 внутренняя (эндостальная) мозоль формируется в костномозговом канале;

 промежуточная (интермедиарная) мозоль соединяет концы кортикальных пластинок;

 наружная (периостальная) мозоль окружает снаружи противостоящие костные отломки.

При хорошем кровоснабжении остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, образующие новые костные трабекулы. При плохом кровоснабжении в области перелома остеогенные клетки дифференцируются в хондробласты, и формируется хрящ. В последующем хрящевая мозоль подвергается энхондральной оссификации и замещается грубоволокнистыми костными трабекулами, происходит ремоделирование кости с восстановлением её структуры. При этом остеокласты резорбируют погибшую кость, а также излишнюю грубоволокнистую ткань первичной костной мозоли, которая постепенно замещается пластинчатой костью. Формируются хаверсовы системы, в которых новообразованные остеоны одного отломка пересекают линию перелома и внедряются в другой отломок. Наружная мозоль почти полностью исчезает, промежуточная мозоль превращается в компактную кость, внутренняя мозоль перестраивается в костномозговую полость с элементами губчатой кости. В результате может полностью восстановиться первоначальная конфигурация кости.

Исходы перелома могут быть неоднозначны.

● Первичное заживление перелома происходит в течение 5 нед без образования массивной костно-хрящевой мозоли и заканчивается реституцией кости.

● Вторичное заживление перелома происходит при неплотном прилежании отломков друг к другу и их подвижности. Репарация проходит фазу образования фиброзно-хрящевой мозоли.

● Несросшийся перелом возникает в том случае, когда между отломками кости развивается грубая волокнистая соединительная ткань, а сами концы кости покрываются гиалинизированной фиброзной тканью. Эта ткань путём метаплазии может превращаться в волокнистый хрящ, в котором могут возникать участки фибриноидного некроза с последующим образованием полости, выстланной синовиальными клетками. Образуется ложный сустав, или псевдоартроз;

Патологический перелом возникает в той области кости, которая уже поражена каким-либо патологическим процессом и её прочность значительно снижена. Такой перелом возникает спонтанно или при небольшой травме. Заживление патологического перелома происходит далеко не всегда и зависит от возможности излечения основного заболевания.

ДЕФЕКТЫ РАЗВИТИЯ СУСТАВОВ

Врождённый вывих бедра

Среди наследуемых дефектов наибольшее значение имеют дисплазия тазобедренного сустава и врождённый вывих бедра. Патогенетически эти два порока развития связаны друг с другом и протекают как одно заболевание, обусловленное врождённым недоразвитием тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху или вывиху головки бедренной кости. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, девочки страдают в 8–10 раз чаще мальчиков. У больных вертлужная впадина уменьшена в размерах и уплощена, шейка бедренной кости укорочена, связка её головки гипертрофирована, капсула сустава утолщена. Ягодичная мускулатура обычно недоразвита. Врождённый вывих бедра чаще бывает односторонним, что обусловливает хромоту. При двустороннем вывихе бедра возникает «утиная» походка, выражен поясничный лордоз. Прогноз в целом благоприятный, особенно если с рождения проводят консервативное лечение.