Анаэробные инфекции
Это группа инфекций, вызываемых анаэробными возбудителями (спорообразующими и неспорообразующими).
Инфекции, вызываемые спорообразующими анаэробами
Клостридиозы — наиболее важные заболевания этой группы инфекций. Их вызывают клостридии (Clostridium), грамположительные спорообразующие микроорганизмы, растущие в анаэробных условиях и сохраняющиеся в земле Фактор их вирулентности — различные токсины. Для человека патогенны C. perfringens, C. septicum, C. tetani, C. botulinum.
● C. perfringens и C. septicum инфицируют травматические и хирургические раны, вызывают газовую гангрену, анаэробный целлюлит, некроз миометрия после криминальных абортов, некроз стенки кишки при её ишемическом повреждении, способствуют развитию сепсиса. Повреждающее действие С. perfringens связано с его токсинами. Так, b-токсин разрушает эритроциты, тромбоциты, миоциты и вызывает некроз. Благодаря сфингомиелиназе, он разрушает нервные волокна. Q-токсин связывает холестерин в клеточных мембранах, вызывает их дефекты, способствуя лизису лейкоцитов, макрофагов. Энтеротоксин образует поры в плазмолемме эпителия, способствуя разрушению клеток.
● C. tetani паразитирует в загрязнённых ранах и выделяет сильнейший нейротоксин — тетаноспазмин. Происходит связывание его молекулярных доменов с ганглиозидами, их проникновение в периферические нервы и восприятие нейронами. Последние могут быть блокированы ингибиторными нейротрансмиттерами, в норме предупреждающими развитие судорог. Возникают судорожные сокращения скелетных мышц (столбняк).
● C. botulinum растёт в пищевых продуктах, выделяет самый мощный нейротоксин, блокирующий ацетилхолин в синапсах. Нейротоксин также разрушает парасимпатические концевые пластинки вегетативной нервной системы, вызывая паралич дыхательной и скелетной мускулатуры. Выделение этого токсина происходит при гибели возбудителей.
Газовая гангрена — тяжёлое заболевание, вызываемое C. perfringens. Уже к концу первых суток после ранения развиваются резкий отёк, серозное воспаление и некроз мышц в области поражения. В результате процессов брожения возникают мелкие пузырьки газа, а затем и крупные пузыри. По мере прогрессирования гангрены и протеолитического действия ферментов клостридий мышцы становятся влажными, рыхлыми, синюшно-чёрного цвета. Выражен гемолиз эритроцитов, в сосудах видны тромбы. Возможна гематогенная генерализация инфекции и образование во внутренних органах очагов некроза с пузырьками, заполненными газом.
Клостридиозная флегмона развивается в ранах. Характерно образование скудного серозного экссудата, обширных зон некроза и зловонный запах. По периферии некротических участков — медленно и плохо созревающая грануляционная ткань. Причина смерти, как и при газовой гангрене — тяжёлая интоксикация.
Инфекции, вызываемые неспорообразующими анаэробами
Неспорообразующие анаэробы — многие сапрофиты человека, грамотрицательные бактероиды, фузобактерии, грамположительные микроорганизмы, актиномицеты. Возбудители этой группы не вырабатывают токсины. В большинстве случаев возникают оппортунистические инфекции. Самостоятельное значение имеет Bacteroides melaninogenicus, способный вызывать абсцессы в лёгких, средостении, головном мозге, полости рта, глотке.
ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЁМ
СИФИЛИС
Сифилис (syphilis, lues) — венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой (Treponema pallidum). Характерно генерализованное специфическое воспаление различных органов и тканей. Механизм передачи — контактный. Бледную спирохету обнаруживают в материале, полученном от больного, при импрегнации серебром или с помощью иммунофлюоресценции. Сифилис может быть приобретённым и врождённым.
Приобретённый сифилис
Патогенез приобретённого сифилиса состоит из первичного, вторичного и третичного периодов. Входные ворота инфекции — головка полового члена, шейка матки, вульва, стенки влагалища, а также анус, слизистая оболочка губ или полости рта. Инкубационный период составляет три недели, после чего в области входных ворот возникает первичный аффект — твёрдый шанкр (от франц. chancre — язва), или сифилома (рис. 17-12).
Рис. 17-12. Первичный сифилис. Твёрдый шанкр полового члена.
● Первичный сифилис. Твёрдый шанкр — красноватое уплотнение слизистой оболочки величиной 3–5 мм. Через 1–2 нед оно превращается в поверхностную язву со скудным гноевидным экссудатом. Твёрдый шанкр — проявление нормергической реакции организма на первичный контакт с возбудителем, отражает преимущественно реакцию ГЗТ. Образование специфических антител позволяет проводить серологическую диагностику сифилиса с помощью реакции связывания комплемента (реакция Вассермана). Однако ни клеточные, ни гуморальные реакции иммунитета не способны уничтожить все бледные спирохеты, так как их оболочка лишена иммуногенных молекул и может нарушать регуляцию Тh1-лимфоцитов. Одновременно с твёрдым шанкром возникает первичный инфекционный комплекс с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Затем происходит гематогенное распространение возбудителя, а твёрдый шанкр через 8–12 нед заживает, оставляя небольшой рубец.
● Вторичный сифилис (вторичный период) развивается через 8–10 нед после появления твёрдого шанкра. Этот период связан с циркуляцией и размножением возбудителей в кровотоке. Эндотелий сосудов с помощью молекул фибронектина, взаимодействующего с рецепторами капсулы возбудителей, связывает трепонемы, и они оседают на эндотелии. Возникает сенсибилизация организма, нарастающая при повторных контактах спирохет с эндотелием. Итог процесса — развитие реакции ГНТ с образованием васкулитов и сифилитической сыпи на коже и слизистых оболочках (рис. 17-13). Она представлена сифилидами, вначале имеющими вид розеол, затем папул и пустул, наполненных бледными спирохетами. При изъязвлении пустул спирохеты попадают во внешнюю среду, поэтому во втором периоде сифилиса пациенты весьма заразны. По мере нарастания иммунитета сифилиды заживают, иногда с образованием мало заметных рубчиков.
Рис. 17-13. Вторичный сифилис. Сифилитическая сыпь.
● Третичный сифилис (висцеральный, гуммозный) развивается через 3–6 лет после заражения с вовлечением в процесс многих органов, где возникает гранулематозное воспаление как выражение ГЗТ. Наибольшее значение имеет поражение сердца, аорты и нервной системы. Сифилис аорты и сердца приводит к сердечной и аортальной недостаточности. Формы нейросифилиса: менингеальная, паретическая (прогрессивный паралич) и сухотка спинного мозга (tabes dorsalis).
◊ Менингеальная форма — развитие менингита.
◊ Паретическая форма. В связи с поражением головного и спинного мозга уменьшены сила и амплитуда произвольных движений, вплоть до развития паралича (нарушение иннервации мышц). Снижены умственные способности, возникают нарушения психики (бред величия) и слабоумие. Происходит сужение и деформация зрачков, они перестают реагировать на свет.
◊ Сухотка спинного мозга — результат поражения задних корешков и задних рогов спинного мозга. Её проявления: потеря чувствительности, нарушение координации движений, арефлексия, вазомоторные расстройства, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности.
Морфологические изменения зависят от периода заболевания.
● Первичный период сифилиса. Твёрдый шанкр — выражение продуктивно-инфильтративной реакции. Дно язвы гладкое, края хрящевидной консистенции. Воспалительный инфильтрат в дне и по краям язвы расположен, в основном, вокруг мелких сосудов и состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток, между ними много трепонем. В мелких сосудах — пролиферация эндотелия, вплоть до облитерации просветов. В регионарных лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов. Через 1,5–2 мес в твёрдом шанкре созревает соединительная ткань, он заживает с образованием небольшого рубца и склерозирования лимфатических узлов.
● Вторичный период заболевания. Характерно появление сифилид с отёком кожи и слизистых оболочек, васкулитами. Признаки васкулита — фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулярная инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами с примесью нейтрофилов. Если твёрдый шанкр не успел зажить, он трансформируется в приподнятую красновато-коричневую бляшку диаметром 2–3 см (широкая кондилома). В лимфатических узлах — отёк, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов остаются небольшие рубчики.
● Третичный сифилис проявляется в виде хронического диффузного продуктивно-некротического воспаления и образования гумм (gummi — клеевидное вещество) во внутренних органах и сосудах (рис. 17-14). При диффузном воспалении по ходу сосудов возникают лимфоплазмоцитарные инфильтраты, в кровеносных сосудах — эндартериит, в лимфатических сосудах — лимфангит. В дальнейшем в поражённых органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени (она становится дольчатой и бугристой). Гумма, или сифилитическая гранулёма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления. Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными, наиболее часто в печени, коже, мягких тканях, хрящах.
Рис. 17-14. Третичный сифилис. Гумма в области голени.
Висцеральный сифилис
Висцеральный сифилис поражает многие органы, особенно часто сосуды (прежде всего, аорту), печень, кости, сердце, лёгкие, яички, реже ЦНС.
Сифилитический мезаортит возможен через 15–20 лет после заражения сифилисом, чаще у мужчин 40–60 лет. Локализация процесса — восходящая часть и дуга аорты, обычно непосредственно над клапанами. На внутренней оболочке возникают втяжения и бугры, что придаёт ей вид «шагреневой кожи». В стенке аорты — воспаление, распространяющееся со стороны наружной оболочки и vasa vasorum на среднюю оболочку. Здесь находят инфильтрат из плазматических, лимфоидных клеток, нередко гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса, нейтрофильных лейкоцитов, фибробластов, а также мелкие очаги некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки с их дальнейшим замещением коллагеновыми волокнами. Постепенно в очагах инфильтрации и некроза разрастается соединительная ткань, прочность стенки аорты снижена, под влиянием высокого АД происходит расширение просвета аорты и образование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма постоянно давит на грудину, способствуя развитию в узуры, возможно выпячивание аневризмы через кожу. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан с развитием грубого рубцевания его створок (сифилитический аортальный порок сердца). Возможно рубцовое сужение устьев коронарных артерий, ведущее к хронической ишемии миокарда. Не исключено развитие гуммозного и хронического межуточного миокардита с исходом в массивный кардиосклероз.
Нейросифилис бывает примерно у 10% больных. Он может быть гуммозным и простым (диффузным).
● Менингеальная форма — хронический менингит с сифилитическим облитерирующим эндартериитом сосудов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией оболочек мозга.
● Прогрессивный паралич — позднее проявление сифилиса. Характерно уменьшение массы головного мозга, истончение извилин, атрофия подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. Микроскопически в ткани мозга находят дистрофические и воспалительные изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, пролиферацию глии. В мягкой оболочке головного и спинного мозга видны воспалительные изменения. В спинном мозге поражены задние, реже боковые столбы.
● Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса с поражением спинного мозга. Процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга, распространяясь на задние столбы. Они истончены, с дистрофическими изменениями и распадом миелиновых оболочек. Задние корешки спинного мозга также истончены. В мягкой мозговой оболочке и веществе спинного мозга — множество трепонем и воспалительные изменения.
Врождённый сифилис
Врождённый сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Формы врождённого сифилиса: сифилис мёртворождённых недоношенных плодов, ранний врождённый сифилис новорождённых и грудных детей, поздний врождённый сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
● Сифилис мертворождённых недоношенных плодов. Смерть плода наступает на 6–7 мес внутриутробного периода от токсического действия трепонемы. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом.
● Ранний врождённый сифилис проявляется в течение первых двух месяцев жизни. Характерно поражение почек, лёгких, печени, костей, ЦНС, сифилиды в коже. В лёгких возникает интерстициальная пневмония с белесоватыми прослойками фиброзной ткани, что дало повод Р. Вирхову назвать процесс «белой пневмонией». В печени — интерстициальный гепатит с гибелью гепатоцитов, образованием мелких гумм и склерозом. На разрезе печень имеет коричневатый цвет («кремнёвая печень»). В бедренных костях, грудине, рёбрах в зоне стыка с хрящом — сифилитический остеохондрит и периостит, особенно большеберцовых костей. Это приводит к избыточному остеосинтезу на их передних поверхностях (саблевидные голени). Разрушение костей носа вызывает провал переносицы (седловидный нос). В ЦНС — эндопериваскулит, сифилитический энцефалит и менингит.
● Поздний врождённый сифилис. Характерна специфическая триада Хатчинсона:
паренхиматозный кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаз («пятнистая сетчатка»);
зубы Хатчинсона — деформация верхних центральных резцов (их укорочение, коронка в виде усечённого конуса, более широкого на уровне шейки, полулунная выемка на режущем крае зубов);
глухота и снижение зрения из-за атрофии II и VIII пар черепно-мозговых нервов (в основе — сифилитические изменения сосудов мозга).
В вилочковой железе иногда возникают полости, наполненные серозным экссудатом и окружённые валом эпителиоидных клеток (так называемые абсцессы Дюбуа). Плацента при сифилисе роженицы желтовато-серого цвета, кожистой консистенции, её масса увеличена в 3–3,5 раза.
В целом изменения в органах при позднем врождённом сифилисе сходны с изменениями, характерными для третичного сифилиса.