Заболевания уха
Ухо разделяют на наружное, среднее и внутреннее. Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Среднее ухо — из барабанной полости, слуховой (евстахиевой) трубы, сосцевидной пещеры и ячеек. В барабанной полости расположены три слуховые косточки: молоточек, наковальня и стремя. Наружное и среднее ухо обеспечивают звуковосприятие и передачу звука. Внутреннее ухо лежит в медиальной части височной кости и состоит из улитки и вестибулярного лабиринта. Во внутреннем ухе объединены два органа: собственно орган слуха, воспринимающий и распознающий звуковые раздражения и орган статического чувства, реагирующий на положение тела в пространстве и изменение равновесия (рис. 26-2).
Рис. 26-2. Схема строения уха: v — преддверие, в нём два слуховых пузырька, n — слуховой нерв, cc — один из трёх полукружных каналов, cn — ушная раковина, m — наружный слуховой проход, t — барабанная перепонка, ct — барабанная полость, o — овальное окно, r — круглое окно, os — цепь слуховых косточек.
В ухе могут возникать практически все патологические процессы, что и в других частях тела. Однако, некоторые болезни чаще поражают орган слуха или вызывают изменения, характерные только для уха. По статистике в различных странах земного шара нарушение слуха среди лиц старше 60 лет развивается у каждого третьего, а старше 80 лет — у половины людей. Многие заболевания уха приводят к снижению слуха, вплоть до глухоты. Классификация болезней уха учитывает локализацию и характер патологических изменений, роль генетических факторов.
Основные типы понижения слуха, или тугоухости — кондуктивная и нейросенсорная. Ряд нарушений слуха имеет смешанный характер.
● Нейросенсорная тугоухость — поражение внутреннего уха.
● Кондуктивная тугоухость — поражение звукопроводящего аппарата. Нарушено прохождение звука от наружного слухового прохода до преддверно-стременного синдесмоза включительно вследствие дисфункции наружного и среднего уха. Выделяют основные механизмы тугоухости, каждый из них приводит к понижению слуха из-за нарушения передачи звука во внутреннее ухо:
обструкция слухового прохода (серной пробкой, инородным телом и др.);
объёмные процессы в полости среднего уха, иногда с перфорацией барабанной перепонки или закупоркой слуховой трубы (опухоли, накопление экссудата);
поражение слуховых косточек (например, при отосклерозе);
перфорация барабанной перепонки (травмы, средний отит и др.);
дисфункция слуховой трубы.
При нарушениях слуха, связанных с поражением звукопроводящего аппарата, консервативное или хирургическое лечение может значительно улучшить, а иногда и восстановить слух.
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА
Содержание раздела «Заболевания наружного уха» смотрите в книге.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА
Содержание раздела «Заболевания среднего уха» смотрите в книге.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА
Поражение внутреннего уха — нейросенсорную тугоухость. Её причины: громкий звук, ототоксические лекарства, травма головы, баротравма, метаболические нарушения и др. Выделяют следующие виды нейросенсорной тугоухости:
сенсорная потеря слуха (кохлеарная, улитковая) — при локализации повреждения в улитке;
нейрональная потеря слуха (ретрокохлеарная, позадиулитковая) — при патологии улиткового нерва.
Повреждения могут также затрагивать внутримозговые проводящие пути слухового анализатора, включая кору головного мозга и подкорковые структуры. Эти отделы анализируют информацию от органа слуха, их поражение может приводить к нарушениям речи и возможности общения. При поражении звуковоспринимающего аппарата тугоухость имеет необратимый и обычно прогрессирующий характер.
ГЛАВА 27. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ |
печать |
|
|
вернуться к списку статей |
|
поставить закладку |
Экстремальные состояния (лат. extremum — чрезмерный, предельный) — тяжёлые расстройства жизненно важных функций организма, представляющие непосредственную угрозу для жизни и требующие немедленных интенсивных лечебных мероприятий. Экстремальные состояния могут возникать в результате действия внешнего неблагоприятного фактора (снижение концентрации кислорода в воздухе, значительный перегрев или переохлаждение организма, физическая или психологическая перегрузка, ожоги, отморожения, массивная кровопотеря, травмы, действие электротока, экзогенные интоксикации и др.). Другую группу причин составляют эндогенные факторы, связанные с неблагоприятным течением каких-либо заболеваний, приводящих к недостаточности системы кровообращения, дыхания или тяжёлым расстройствам метаболизма. В клинической практике наиболее часто приходится встречаться с такими экстремальными состояниями как — коллапс, шок, кома, острая кишечная непроходимость, сепсис и рядом других.
КОЛЛАПС
Содержание раздела «Коллапс» смотрите в книге.
ШОК
Шок (от англ. shock — удар, толчок, потрясение) — остро возникшее критическое состояние вследствие действия на организм сверхсильных раздражителей, приводящих к прогрессирующей недостаточности системной гемодинамики и нарушению микроциркуляции.
Понятие «шок» изначально описывало состояние солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Н.И. Пирогов (1864 г.) следующим образом описывает шоковое состояние: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом. Дыхание тоже едва приметное. Рана и кожа почти нечувствительны». Позже сходные состояния, вызванные другими факторами, также стали называть шоком.
Пусковые механизмы шока: травма, ожог, кровопотеря, интоксикация, инфекционный процесс, аллергические реакции ГНТ, метаболический ацидоз, инфаркт миокарда и многие другие. Они приводят к развитию патологического состояния с резким падением минутного объёма кровообращения и выраженными расстройствами микроциркуляции. При шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом, в результате нарушения деятельности ЦНС. Сверхсильные раздражители, вызывая прямое повреждение тканей и органов, одновременно формируют избыточную афферентную импульсацию от наружных, внутренних и проприорецепторов. Эти процессы возбуждают ЦНС с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатической нервной системы, что приводит к расстройствам гемодинамики. Вторичность нарушения кровообращения при шоке отличает его от коллапса, так как коллапс начинается именно с сосудистой недостаточности. Для коллапса не характерна сосудосуживающая реакция, обычно возникающая при шоке вследствие активации симпато-адреналовой системы. При шоке нарушение гемодинамики — следствие острого дистресс-синдрома, когда происходит срыв адаптивных реакций организма.
Патогенез шокового состояния можно представить следующим образом. Повреждающий фактор формирует мощнейшую афферентацию, генерируемую рецепторами в повреждённых тканях, происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатических нейронов сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической эфферентации происходит увеличение частоты и силы сердечных сокращений, повышение тонуса резистивных сосудов (главным образом, концевых артерий и артериол). Это приводит к ишемии тканей и одновременно к повышению фильтрационного давления в капиллярах, увеличению фильтрации жидкости в интерстициальное пространство, снижению внутрисосудистого объёма жидкости. Следствие этого — снижение венозного возврата крови и уменьшение диастолического наполнения левого желудочка сердца. Происходит снижение преднагрузки — растяжения саркомеров левого желудочка перед сокращением и торможение тонической активности барорецепторов, расположенных преимущественно в задней стенке левого желудочка. В свою очередь, это усиливает активность симпатических нейронов сосудодвигательного центра и ещё больше увеличивает тонус резистивных сосудов. Возникает «порочный круг», способствующий развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Нарушения развиваются ещё быстрее, если причина шока — кровопотеря или выраженное нарушение сократительной функции миокарда. В этих случаях снижение импульсации от синоаортальных и сердечнолёгочных барорецепторов приводит к активации симпатических нейронов кардиостимулирующей и вазоконстрикторной областей сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической стимуляции резистивных сосудов развивается системное расстройство микроциркуляции. Нарастающая гипоксемия приводит к активации хеморецепторов каротидного синуса и рефлекторно усиливает симпатически зависимую вазоконстрикцию в сосудах скелетных мышц, кожи, органах брюшной полости. Накопление продуктов анаэробного обмена угнетает сократимость миокарда, ослабляет тонус резистивных и венозных сосудов, способствуя снижению общего периферического сопротивления сосудов и увеличению их проницаемости. В этих условиях происходит ещё большее снижение венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса, стаз крови, ДВС-синдром, возникает полиорганная недостаточность.
В развитии шока выделяют стадии компенсации и декомпенсации.
● Стадия компенсации — активация реакций, направленных на поддержание АД и объёма циркулирующей крови. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров, открытие прямых артериоловенулярных шунтов. У пациента отмечают умеренно выраженное психомоторное возбуждение, тахикардию, нормальное или слегка сниженное АД при уменьшении пульсового давления. Присутствуют признаки констрикции резистивных сосудов: кожные покровы бледные, холодные, диурез снижен.
● Стадия декомпенсации — увеличение несостоятельности гемодинамики. После спазма прекапилляров развиваются парез и застой крови в микроциркуляторном русле. Снижены венозный возврат к сердцу и сердечный выброс. Возникает циркуляторная гипоксия. Нарастают метаболический ацидоз, стаз и микротромбоз сосудов. У пациентов наблюдают заторможенность сознания, частое дыхание, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс, анурию. Кожные покровы серо-землистые, холодные, влажные.
Классификация шока. В настоящее время наиболее распространена этиопатогенетическая классификация шока. В основе патологических изменений, свойственных любому шоку, лежит несостоятельность сердечно-сосудистой системы, приводящая к неэффективности функционирования обменных капилляров и развитию полиорганной недостаточности. Этиопатогенетическая классификация шока основана на выделении основного фактора, вызывающего соответствующий патофизиологический процесс. Выделяют гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и перераспределительный шок.
● Гиповолемический шок возникает при кровопотере (желудочно-кишечном кровотечении) или дегидратации (тяжёлой рвоте, профузном поносе, плазмопотере с ожоговой поверхности). Быстрая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вызывает абсолютное снижение объёма циркулирующей крови и, следовательно, — снижение венозного возврата крови, падение преднагрузки, ударного объёма и АД. Всё это приводит к рефлекторной тахикардии и спазму прекапиллярных сфинктеров. Развивается циркуляторная гипоксия. Под действием факторов анаэробного метаболизма прекапиллярные сфинктеры расслабляются больше, чем венулы, возрастает гидростатическое давление в капиллярах и выход плазмы крови в ткани. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объёма и необратимости шока.
● Кардиогенный шок — следствие снижения ударного объёма при поражении сердца, включая нарушения сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, миокардит), недостаточность или обструкцию клапанов (стеноз и недостаточность клапанов, отрывы створок клапанов, разрыв или инфаркт сосочковых мышц), внутрисердечный сброс слева направо (разрыв межжелудочковой перегородки), аритмии. Тяжёлая систолическая дисфункция левого желудочка приводит к критическому нарушению гемодинамики, падению АД, активации симпатических центров и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, спазму резистивных сосудов, увеличению постнагрузки и, следовательно, дальнейшему падению сократимости желудочков и необратимости шока.
● Обструктивный шок связан со снижением ударного объёма вследствие внесердечных причин, приводящих к нарушению наполнения или опорожнения желудочков. Причинами могут быть тромбоэмболия лёгочной артерии, напряжённый пневмоторакс, тампонада сердца. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии и напряжённый пневмоторакс значительно снижают венозный возврат крови к сердцу и ударный объём. Тампонада сердца (сдавление сердца кровью в полости перикарда) ограничивает диастолическое наполнение желудочков кровью. В результате происходит снижение ударного объёма и рефлекторное увеличение общего периферического сопротивления сосудов.
● Перераспределительный шок может быть следствием острой надпочечниковой недостаточности, токсемии при инфекциях или анафилаксии, угнетения сосудодвигательного центра при ишемии мозга, передозировки ганглиоблокаторов или симпатолитиков, тетра- и параплегии. Любой из этих факторов приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления сосудов с последующим падением АД и перераспределением внутрисосудистого объёма жидкости. Надпочечниковая недостаточность. Расширение сосудов связано с ослаблением адренергического влияния на сосудистый тонус.
Дилатация сосудов вызвана накоплением в крови бактериальных токсинов и индуцируемых ими эндогенных провоспалительных сосудорасширяющих веществ (брадикинина, простагландинов, оксида азота, цитокинов и др.). Названные вещества не только сами ослабляют тонус резистивных сосудов, но и снижают чувствительность α-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам. Одновременно провоспалительные цитокины угнетают сократительную функцию сердца, способствуя снижению АД.
Нарушение симпатической иннервации сосудов в результате передозировки лекарственных веществ (ганглиоблокаторов, симпатолитиков) или при блокаде эфферентных симпатических волокон (высокой спинномозговой анестезии, тетра- или параплегии при повреждении спинного мозга) также вызывают резкое снижение тонуса ёмкостных и резистивных сосудов.
Все перечисленные факторы приводят к перераспределению кровотока в соответствии с изменениями сосудистого тонуса в разных областях организма. Падение АД при перераспределительном шоке усиливает несоответствие между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. Одновременно происходит расширение ёмкостных сосудов и увеличение поступления в интерстиций плазмы крови из-за роста проницаемости капилляров. Возникающая гиповолемия и снижение венозного возврата крови ведут к падению преднагрузки сердца и, следовательно, снижению ударного объёма. Расширенные резистивные сосуды не реагируют адекватно на рефлекторную активацию симпатических нейронов сосудодвигательного центра в условиях перераспределительного шока. Спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров более выражен в относительно «благополучных» областях организма. Это способствует ещё большему перераспределению кровотока, расстройству системной гемодинамики и микроциркуляции.
Патологическая анатомия шока во многом единообразна, хотя при каждом виде шока можно обнаружить особенности, обусловленные его причиной. Основной повреждающий фактор шока — нарушение гемодинамики. Морфологические повреждения органов и тканей отражают эти изменения, а их тяжесть и распространённость зависят от стадии шока и проводимого лечения.
Изменения крови при шоке — гемолиз, агглютинация и уменьшение количества эритроцитов, маскируют сгущение крови. Уже в самом начале шоковой реакции развивается ДВС-синдром. При этом происходит тромбоз в системе микроциркуляции внутренних органов. Характерны геморрагический диатез в результате коагулопатии потребления, жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах. Проявление геморрагического диатеза — петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, под эндокардом, перикардом, серозными оболочками брюшины, плевры, в мягких мозговых оболочках, паренхиматозных органах. Особенно опасны сливающиеся крупные кровоизлияния в вещество головного мозга и кору надпочечников. Патологические изменения надпочечников усиливают гемодинамические нарушения, так как их острая недостаточность протекает по типу синдрома Уотерхауса–Фридериксена с циркуляторным коллапсом. Блокада капиллярного русла тромбами прекращает кровоснабжение соответствующей области, что приводит к дистрофии и некрозу клеток. Возможно развитие геморрагического гастрита, очагового панкреонекроза, очаговых некрозов в печени, почках, селезёнке, слизистой оболочке мочевого пузыря и др.
Шок любой этиологии приводит к ускоренному распаду углеводов и быстрому расходованию их запасов из депо организма. Это особенно заметно в печени, где находят резко просветлённые, лишённые гликогена гепатоциты (клетки Краевского). Их видно уже через 30–60 мин шока, через 2 ч развивается жировая дистрофия печени, нарастающая в течение 2–3 сут. В печени и почти всех паренхиматозных органах — интерстициальный отёк и нарушение межуточного обмена веществ. Мышцы, где депонирована основная масса крови, могут выглядеть «сухими» за счёт резкого сгущения крови в капиллярах. Вероятно, это связано и с быстрой резорбцией плазмы для компенсации гиповолемии в общей системе микроциркуляции. В стадии декомпенсации шока, помимо расстройств гемодинамики, возникают очаговые некротические и некробиотические изменения внутренних органов.
Для шока любой этиологии характерно появление «шоковых органов». Это, прежде всего, лёгкие и почки, расстройства гемодинамики часто приводят к прогрессирующей недостаточности их функций.
● Изменения в лёгких видны уже через 2–3 ч после возникновения шока. Макроскопически в стадию компенсации лёгкие выглядят дряблыми, отёчными, тёмно-багрового цвета с множественными петехиальными и более крупными кровоизлияниями под плеврой и на разрезе. Микроскопически в просветах мелких вен, перибронхиальных венозных сплетений и артериол обнаруживают микротромбы, периваскулярный и перибронхиальный отёк с распространением на интерстиций и альвеолы. Объём интерстициальной ткани возрастает на 60–70%. Возникают тяжёлые изменения, вплоть до некроза эндотелия капилляров и эпителия альвеолярной выстилки. В стадию декомпенсации шока на этом фоне развиваются обширные геморрагии, отёк альвеолярной ткани, ателектазы. Клинические проявления — дистресс-синдром взрослых и дыхательная недостаточность. При этом возможна пролиферация эндотелия капилляров и инфильтрация интерстиция фибробластами. В результате даже при благополучном разрешении шока может возникнуть фиброз альвеолярных перегородок с организацией белкового выпота в альвеолах, что усугубляет дыхательную недостаточность. Однако такой исход бывает относительно редко.
● «Шоковая почка» — развитие в ней шунта Троета, что вызывает снижение фильтрационного давления крови в почечных клубочках и развитие олигоанурии. Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, набухшие, их корковое вещество малокровно, бледно-серого цвета. В то же время юкстамедуллярная зона и пирамиды мозгового вещества имеют тёмно-красный цвет. Микроскопически в стадию компенсации шока сосуды коркового вещества малокровны, сосуды юкстамедуллярной зоны и прямых вен пирамидок резко гиперемированы. ДВС-синдром возникает чаще при бактериальном шоке. В стадию декомпенсации шока нарастают дистрофические изменения эпителия проксимальных, а затем дистальных отделов нефрона. В клубочковом фильтре происходят вакуолизация и деструкция эндотелия капилляров и подоцитов. При нормализации АД происходит обратное развитие этих изменений и восстановление мочеотделения. При дальнейшем течении шоке возникают очаги некротического нефроза, что способствует развитию острой почечной недостаточности.
Принципы противошоковой терапии. Лечение должно быть направлено на восстановление сердечного выброса и кровоснабжения тканей. Для нормализации адекватного кровообращения необходимо восстановление функций сердца с помощью кардиотонических препаратов, увеличение АД за счёт вазопрессорных средств. При отсутствии отёка лёгких необходимо увеличение объёма циркулирующей крови путём введения инфузионных растворов (солевых и коллоидных) и препаратов крови. При частом дыхании (более 30 вдохов за 1 мин) пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких. При любом шоке показана ингаляция кислорода. Одновременно необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии.
КОМА
Кома (греч. koma — глубокий сон) — одно из распространённых нарушений сознания вследствие угнетения функций головного мозга. Нарушение сознания может быть повреждением структур головного мозга (при тяжёлой черепно-мозговой травме, инсульте, опухоли) или нарушением метаболизма нейронов (гипоксия, гипо- и гипергликемия, ацидоз, алкалоз, отравление наркотическими средствами, алкогольная или лекарственная интоксикация). Иными словами, кома — результат прямого повреждения структур головного мозга (органическая кома) или нарушения обменных процессов в мозге (метаболическая кома).
По этиологическому принципу выделяют следующие виды ком.
● Церебральная кома — следствие первичного поражения головного мозга при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме, энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.
● Кома при эндокринных заболеваниях, возникающая при серьёзных нарушениях метаболизма (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная, тиреотоксическая и другие комы).
● Токсическая кома — результат экзогенной (яды, лекарства, токсикоинфекция) или эндогенной (уремическая, печёночная кома) интоксикации.
● Гипоксическая кома, обусловленная дыхательной недостаточностью, острым расстройством кровообращения или тяжёлой анемией.
● Кома вследствие нарушения водно-электролитного баланса (гипохлоргидрическая кома при упорной рвоте, кома при гипоосмолярной гипо- или гипергидратации).
Патогенез. Считают, что для обеспечения нормального уровня сознания необходимо скоординированное взаимодействие обоих полушарий головного мозга и нейронов активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Нейроны восходящей ретикулярной системы ствола мозга проецируются в кору больших полушарий через неспецифические ядра таламуса (центральное медиальное, центральное латеральное, парацентральное, срединный центр и парафасцикулярный комплекс) и ассоциативные ядра таламуса (задняя группа ядер, медиодорсальное ядро). Особенность нейронов этих ядер — их способность одновременно реагировать на возбуждение рецепторов различных сенсорных систем (болевой, зрительной, слуховой и др.). Группы нейронов участвуют в координации сложных мотивационных, моторных, вегетативных и защитных реакций. Ядра таламуса и структуры ретикулярной формации имеют между собой двусторонние связи, обеспечивающие переработку поступающей информации и последующее влияние на кору больших полушарий. Поэтому дисфункция или поражение верхнестволовых отделов восходящей ретикулярной формации вызывает потерю сознания. Изолированное поражение коры одного из полушарий не ведёт к утрате сознания, если при этом нет компрессии ствола мозга. Повреждение коры больших полушарий вызывает кому при двустороннем тотальном поражении коры (например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, гипогликемии и т.д.) либо при повреждении одного полушария (опухоль, кровоизлияние), сдавливающим другое полушарие мозга. У таких больных обнаруживают отёк головного мозга и его оболочек, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизацию, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка.
Развитие комы вследствие нарушения обменных процессов в мозге, прежде всего, обусловлено дефицитом глюкозы, гипоксией и нарушением водно-электролитного гомеостаза нейронов. При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдают изменение возбудимости нейронов, нарушение синтеза и секреции нейромедиаторов, синаптической передачи сигналов. В нейронах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии.
Клинические проявления. В зависимости от степени нарушения функций мозга расстройство сознания может варьировать от лёгкой спутанности до полной ареактивности. Выраженность нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Для практической медицины важна классификация, основанная на выделении стадий (тяжести) развития коматозного состояния.
● Прекома — начало расстройства сознания, умеренная оглушённость. Возможны заторможенность или психомоторное возбуждение. Как правило, пациент дезориентирован, сонлив, внимание его ослаблено, нарушены координация движений и логика при ответе на простые вопросы. Рефлексы сохранены.
● Кома I степени — дальнейшее ухудшение сознания, приводящее к выраженной оглушённости. Контакт с пациентом значительно затруднён. Наблюдают торможение рефлексов, в том числе, на сильные раздражители, включая болевые. Сохранены глоточный, роговичный рефлексы, реакция зрачков на свет.
● Кома II степени — сопор. Сознание отсутствует, контакт с больным невозможен. Значительно ослаблена реакция на боль. Могут появляться патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна–Стокса и др.). Зрачки сужены, реакция зрачков на свет резко ослаблена. Роговичные и глоточные рефлексы сохранены.
● Кома III степени (глубокая кома) — отсутствие сознания, роговичных рефлексов, реакции на боль. Зрачки узкие, реакция зрачков на свет отсутствует. Глоточные рефлексы угнетены. Сухожильные рефлексы и тонус мышц снижены. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. АД снижено, дыхание аритмично, поверхностно, температура тела понижена.
● Кома IV степени (запредельная кома) — полная арефлексия, атония мышц, зрачки резко расширены с двух сторон, реакции на свет нет, гипотермия. Грубое нарушение функций дыхательного и сосудодвигательного центров в продолговатом мозге с прекращением спонтанного дыхания и выраженным коллапсом.
Развитие комы может быть быстрым — в течение нескольких минут или постепенным — на протяжении нескольких часов или дней. Чаще всего быстрое развитие комы наблюдают при первичном поражении головного мозга (церебральная кома). Постепенное развитие комы происходит с периода прекомы, затем нарастает нарушение сознания — последовательная смена одной степени угнетения функций ЦНС другой, более тяжёлой.
Выход из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий означает постепенное восстановление функций ЦНС. Вначале появляются роговичные, затем зрачковые рефлексы, происходят восстановление вегетативных функций и возвращение сознания.
Принципы лечения. По возможности, устраняют причину комы. Например, введение инсулина при кетоацидотической коме, антидотов при отравлениях, трепанация черепа при черепно-мозговой травме. В большинстве случаев пациентов переводят на искусственную вентиляцию лёгких с повышенным содержанием кислорода в газовой смеси. Устраняют нарушения кислотно-основного равновесия, осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. С целью уменьшения отёка мозга и его оболочек проводят дегидратационную терапию. При печёночной или почечной коме применяют методы дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез, гемодиализ, перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию). Постоянно контролируют дыхание, кровообращение, газовый состав крови, pH.