Цереброваскулярные болезни

Цереброваскулярные болезни — разнообразные поражения нервной системы вследствие нарушения мозгового кровообращения на фоне уже существующего заболевания сосудов: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии. Нарушения кровообращения мозга возникают также при врождённых аномалиях мозговых сосудов, васкулитах, токсических поражениях сосудов мозга, сахарном диабете, болезнях крови и др.

В 2000–2001 гг. средний уровень смертности от сосудистых заболеваний мозга в 15 странах Европы составил 62,3 на 100 тыс. населения в год. В России — 306,2 на 100 тыс. населения.

Социальная значимость цереброваскулярных болезней возрастает из-за увеличения числа лиц с факторами риска развития сердечно-сосудистой патологии: пожилой возраст, табакокурение, малоподвижный образ жизни, высококалорийная диета, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия и др.

Выделяют преходящие и острые нарушения мозгового кровообращения.

● Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Характерно внезапное возникновение очаговых неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных и др.) и регресс этих симптомов в течение от нескольких минут до 1 сут после их появления (по определению ВОЗ).

● Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) имеют более стойкую, иногда необратимую неврологическую симптоматику. Инсульты бывают ишемические и геморрагические.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения

Ишемические нарушения мозгового кровообращения выявляют в 4 раза чаще, чем геморрагические. Ишемический инсульт наиболее тесно связан с атеросклерозом. Непосредственные причины инфаркта головного мозга: эмболия, в частности, тромбоэмболия в сосуды головного мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, снижение кровоснабжения мозга при снижении АД, поражения артерий мозга местного воспалительного или системного характера, спазм мозговых сосудов.

Инфаркты мозга классифицируют по виду, локализации, величине и давности.

● По виду выделяют белые инфаркты мозга (более частые) и инфаркты с геморрагическим компонентом. Инфаркты с геморрагическим компонентом обнаруживают, как правило, в полушариях большого мозга, они бывают красные (геморрагические) и смешанные.

● По локализации инфаркты подразделяют на супратенториальные и субтенториальные, а также в зависимости от поражённой артерии. Самая частая зона поражения — бассейн средней мозговой артерии.

● По величине инфаркты мозга делят на малые, средние, большие и обширные. Малые инфаркты мозга обнаруживают, как правило, в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. Такие инфаркты возникают не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии. При организации малых инфарктов формируется маленькая полость — лакуна, поэтому их называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживают в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка. Средние, большие и обширные инфаркты протекают с ярко выраженными местными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.

Патогенез инфаркта мозга тесно связан с процессами, возникающими при ишемии. Происходит снижение уровня АТФ, усиление образования свободных радикалов, увеличение внеклеточной концентрации γ-аминомасляной кислоты и глутамата, изменение концентраций вазоактивных веществ.

Морфология. Белый инфаркт через 2–3 сут после возникновения выглядит как очаг дряблой консистенции с перифокальными петехиальными кровоизлияниями. В первые недели объём мозга увеличен из-за его отёка, образуются грыжи.

Микроскопические изменения ткани мозга в области инфаркта имеют следующие стадии.

● Развитие некроза. Выявляют признаки ишемического некроза нейронов и инфильтрации зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами.

● Разжижение, или резорбция — начало организации. Происходит формирование новообразованных капилляров по периферии зоны инфаркта, трансформация моноцитов и микроглиоцитов в «зернистые шары», заполненные продуктами распада миелина.

● Формирование глиомезодермального рубца с полостью или без неё. На этой стадии через 1–1,5 мес (при больших и обширных инфарктах — позже) на месте некроза обычно образуется полость — глиомезодермальная киста.

Исход. Смерть при ишемическом инсульте в остром периоде наступает при большом или массивном некрозе больших полушарий и ствола мозга вследствие поражения жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного) и прогрессирующего отёка мозга с дислокацией. На стадии формирования рубца летальный исход чаще вызван осложнениями: пневмонией, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая энцефалопатия) возникает обычно при артериальной гипертензии, атеросклерозе артерий мозга и других органов. Клинические проявления — главным образом, интеллектуально-мнестические нарушения разной степени выраженности. В основе патогенеза поражения лежит хроническая сосудистая недостаточность мозга. При дисциркуляторной энцефалопатии происходят разнообразные морфологические изменения: ганглиозноклеточные выпадения, очаги неполного некроза (избирательная гибель нервных клеток при сохранности глиоцитов и сосудов микроциркуляторного русла). Возможны малые инфаркты мозга (в пределах 1–1,5 см), включая малые поверхностные (гранулярная атрофия коры), малые глубинные (лакунарные) и более крупные корково-подкорковые инфаркты.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние

По локализации внутричерепные кровоизлияния делят на оболочечные, внутримозговые, субарахноидально-паренхиматозные.

Оболочечные кровоизлияния

Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными. Чаще всего они возникают при черепно-мозговых травмах. Кроме того, возможны субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния (как правило, при разрыве аневризм сосудов мозга, пороках развития сосудов).

Внутримозговые кровоизлияния

Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Внутримозговые кровоизлияния осложняют течение амилоидной ангиопатии, разрыв мешотчатых аневризм, сосудистую мальформацию, реже опухоли мозга, васкулиты, гемобластозы, сепсис, энцефалиты, интоксикации, антикоагулянтную и тромболитическую терапию и др. Среди внутримозговых кровоизлияний различают гематому и геморрагическое пропитывание.

● Гематомы диагностируют в 85% случаев. Характерная локализация внутримозговых гематом — базальные ядра полушарий (50%), реже — таламус (15%), белое вещество долей мозга (15%), ствол мозга (10%) и мозжечок (10%). Смертность при кровоизлияниях в мозг достигает 26–50%, чем больше объём кровоизлияния, тем выше риск летального исхода.

◊ Гематома — полость, заполненная кровью. Кровь, излившись из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает свободное пространство. Происходит разрушение ткани мозга, но в небольшом объёме по сравнению с объёмом самой гематомы. Поэтому глиомезодермальная псевдокиста, возникающая при относительно благоприятном исходе, имеет щелевидную форму. Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозге обычно связан с разрывом артерии (haemorrhagia per rhexin). Объём гематомы зависит от диаметра артерии. В большинстве случаев происходит разрыв лентикулостриарной артерии в области её изгиба или корково-медуллярных артерий, питающих глубинные отделы мозга. Разрыву артерий способствуют следующие факторы.

Ä При артериальной гипертонии возникает утолщение внутренней оболочки с гиалинозом сосудистой стенки, что предрасполагает к её фокальному некрозу и разрыву.

Ä При гипертоническом кризе образуются многочисленные псевдоаневризмы сосудов с периваскулярными плазмо- и геморрагиями.

◊ Массивное кровоизлияние происходит при срыве компенсаторных возможностей свёртывающей системы. Кроме того, существенную роль в патогенезе кровоизлияний играют анатомические особенности артерий мозга: отхождение перфорирующих сосудов от внутримозговых артерий под углом 90°, отсутствие боковых ветвей, значительную разницу в диаметре стволовых артерий и их ветвей.

● Геморрагическое пропитывание возникает, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови (haemorrhagia per diapedesum) из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Морфологически оно представлено множественными мелкими сливными или изолированными очагами, скоплениями клеток крови, разделёнными сохранными участками ткани мозга.

Механизмы повреждения мозга при внутримозговом кровоизлиянии:

 прямая первичная механическая травма ткани мозга клетками крови, вышедшими за пределы сосуда;

 увеличение внутричерепного давления;

 вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объёмного внутричерепного образования.

Увеличение внутричерепного давления и грыжи мозга связаны, главным образом, с отёком нервной ткани, окружающей очаг кровоизлияния. Снижение кровоснабжения ткани мозга вокруг очага кровоизлияния вызывает ишемию нейронов, цитотоксический отёк, накопление возбуждающих (эксайтотоксичных) аминокислот (например, глутамата) и медиаторов воспаления.

Осложнения внутримозговых кровоизлияний: отёк мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии, прорыв крови в субарахноидальное пространство, ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции как в мозге, так и в других органах, смерть мозга. Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко живут более 1–2 сут.

Субарахноидальные кровоизлияния

Этиология этих кровоизлияний, в большинстве случаев, связана с разрывом мешотчатой аневризмы артерии основания мозга, реже — с разрывом сосудистых мальформаций, болезнями крови, прорывом крови в субарахноидальное пространство из области внутримозгового или внутричерепного кровоизлияния, гипертонической болезнью, опухолями основания черепа, травмами. Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро. Отмечают нарушение сознания, рвоту, ригидность затылочных мышц, брадикардию. При кровоизлиянии в базальных отделах происходит спазм артерий основания мозга и формирование множественных инфарктов мозга. Морфологически выявляют свёртки крови, скопление жидкой крови между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Летальный исход наступает в 40% случаев.

Аневризмы сосудов мозга

Мешотчатые аневризмы выявляют в артериях основания мозга у 1–2% внешне здоровых взрослых лиц. Чаще всего их обнаруживают в области бифуркации средней мозговой артерии или местах разветвления других сосудов мозга. В 20% наблюдений аневризмы имеют множественный характер. В основе патогенеза мешотчатых аневризм лежит врождённый дефект мышечной стенки артерии в сочетании с дегенеративными изменениями внутренней эластической мембраны. Разрыв мешотчатой аневризмы — важнейшая причина субарахноидального кровоизлияния.

Микотические (септические) аневризмы выявляют редко. Они характерны для инфекционного эндокардита. Причина — бактериальная эмболия крупных или чаще мелких артерий. Осложнения микотических аневризм — кровоизлияния в мозг, лептоменингит, абсцесс мозга.

Атеросклеротические аневризмы имеют веретёнообразную форму, поражают внутреннюю сонную, позвоночную и базилярную артерию. Разрыв этих аневризм происходит редко.

Тромбоз вен и венозных синусов

Тромбоз вен и венозных синусов может быть первичным и вторичным.

● Первичный (неинфекционный, или застойный) тромбоз в головном мозге выявляют обычно у истощённых детей, страдающих анемией или тяжёлым инфекционным заболеванием. У взрослых лиц первичный тромбоз вен бывает крайне редко (осложнённое течение послеродового периода, болезни крови).

● Вторичный (септический) тромбоз чаще выявляют в верхнем продольном синусе при распространении воспаления из лобных и челюстных пазух. Морфологически обнаруживают признаки выраженного венозного застоя, кровоизлияний, отёка мозга и мягких мозговых оболочек.