Сальмонеллёз

Сальмонеллёз — острое инфекционное заболевание человека и животных (антропозооноз), поражающий преимущественно желудочно-кишечный тракт, хотя возможны и генерализованные формы. Пик заболеваемости — период с июля по ноябрь. Чаще заболевают люди старше 70 и моложе 20 лет, особенно дети до 1 года.

Этиология. Возбудители заболевания — бактерии рода Salmonella. Основной возбудитель — S. еnterica и её подвид — S. typhimurium. Путь передачи — фекально-оральный, преимущественно через пищу и воду.

Патогенез. Попадая в тонкую кишку, сальмонеллы путём эндоцитоза проникают в эпителиальные клетки, затем в собственную пластинку слизистой оболочки, из неё — в одиночные, групповые и регионарные лимфатические узлы. Длительность инкубационного периода — от 2–6 ч до 2–3 сут. При размножении в макрофагах лимфатической системы кишечника сальмонеллы прорывают лимфатический барьер и проникают в кровь. Возникает кратковременная бактериемия с непродолжительным продромальным периодом и проявлениями интоксикации. Нарастает аллергия, возникают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, что характеризует разгар болезни.

Формы сальмонеллёза: гастроинтестинальная (токсическая), генерализованная (септическая), брюшнотифозная, бактерионосительство (субклиническая форма).

● Гастроинтестинальная форма протекает с развитием острейшего гастроэнтерита. Возникают озноб, многократная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул до 10–15 раз в сутки, признаки обезвоживания организма и нарушения электролитного баланса. Нарушения микроциркуляции и изменения гормонального статуса приводят к сдвигу кислотно-основного равновесия с развитием метаболического ацидоза. Могут развиваться осложнения.

◊ Нарастающая интоксикация может вызывать инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром. С ДВС-синдромом связано развитие сегментарных некрозов тонкой кишки и перитонита.

◊ Возможны тяжёлая дистрофия и очаговый некроз кардиомиоцитов, а также поражение почек.

◊ Нарушение кровообращения в почках и электролитные изменения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

● Генерализованная форма (сальмонеллёзный сепсис) бывает на фоне иммунодефицита. Она протекает по типу септикопиемии с образованием в кишечнике септического очага и метастатических гнойников во внутренних органах (лёгких, головном мозге, печени и др.).

● Брюшнотифозная форма сходна с брюшным тифом, но морфологические и клинические изменения менее выражены.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении. Осложнения, иногда приводящие к смерти, чаще бывают у детей и пожилых лиц.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ

Содержание раздела «Бактериальная дизентерия» смотрите в книге.

ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ

Воспаление кишечника, вызываемое вирусами, — одно из наиболее частых заболеваний у детей младшего возраста.

Этиология заболевания связана с кишечными вирусами: ротавирусами, возбудителями, подобными вирусу Норволка, коронавирусами, аденовирусами и астровирусами. Это — группа РНК-вирусов, содержащих одинарную или двойную нити РНК. Путь заражения — фекально-оральный. Несмотря на различия вирусов по строению и генетическим свойствам, их объединяют следующие особенности:

 сродство к эпителию ворсин тонкого кишечника;

 попадание в организм преимущественно фекально-оральным путём;

 воспаление кишечника с тяжёлой диареей, быстро приводящей к обезвоживанию организма, электролитным нарушениям и смерти.

Патогенез связан с проникновением вируса (чаще — ротавируса) в эпителиальные клетки верхней и средней части кишечных ворсин и разрушением их внутриклеточных структур. Это, очевидно, угнетает цГМФ, регулирующий всасывание из просвета кишечника натрия и воды. При этом выделение жидкости слизистой оболочкой кишечника не нарушено. Возникает тяжёлая профузная диарея, относительно быстро приводящая к смерти детей.

Морфология. В эпителии ворсин тонкого кишечника развивается гидропическая (баллонная) дистрофия. Клетки набухают и приобретают вид частокола. Происходит слущивание гибнущих клеток, а в области кишечных крипт — гиперплазия сохранного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки — серозный инфильтрат. Гиперемия сосудов, стаз крови в капиллярах, иногда видны диапедезные кровоизлияния.

Исходы. В раннем детском возрасте вирусный энтерит нередко приводит к смерти. При выздоровлении ребёнок приобретает устойчивый иммунитет к антигенам вируса.