Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения в межворсинчатом пространстве (материнский кровоток) и в сосудах ворсин (фетальный кровоток) сопровождаются характерными морфологическими признаками, которые могут быть установлены при макро- и микроскопическом исследовании плаценты. Поскольку плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 25% ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений. Небольшие участки нарушения кровотока можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременности. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при гестозе, гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение беременности. Реологические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, что вызывает внутриутробную гипоксию, задержку роста, внутриутробную смерть.

Виды нарушений кровообращения в плаценте очень многообразны; клиническое их значение неоднозначно — некоторые приводят к значительному страданию плода, другие протекают бессимптомно. Наиболее частыми и важными являются инфаркт, гематома, тромбоз, фибриноид.

Инфаркт

Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, тёмно-красный, с чёткими границами. Старые инфаркты — жёлтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь «тени» ворсин. Вокруг инфаркта иногда формируется зона инфильтрации из полиморфноядерных лейкоцитов. Причина инфаркта — отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Ретроплацентарная гематома

Ретроплацентарная гематома располагается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму (рис. 22-1). В участке плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нарушений кровообращения, указанное расстройство сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массивных гематомах.

Рис. 22-1. Ретроплацентарная гематома. На материнской поверхности плаценты видны сгустки крови, плотно прилежащие к паренхиме.

Периворсинковое отложение фибриноида

Отложение фибриноида выглядит как плотный, хорошо отграниченный, бело-жёлтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, он чаще располагается на периферии плаценты. Гистологически определяется фибринод. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз (рис. 22-2). Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.

Рис. 22-2. Периворсинковое отложение фибриноида. Плотные гомогенные массы фибриноида окружают ворсины с фиброзированной стромой и облитерированными сосудами. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Тромбоз фетальных артерий

Тромбоз фетальных артерий сопровождается клиническими и морфологическими проявлениями, если развивается в сосудах стволовых ворсин. В таком случае в ворсинах меньшего калибра, отходящих от поражённой стволовой ворсины, развивается фиброз и облитерация сосудов (рис. 22-3). Макроскопически данный патологический процесс выглядит как треугольный белый участок в паренхиме плаценты. Межворсинчатое пространство при тромбозе фетальных артерий остаётся свободным. Патогенез тромбоза не до конца ясен, одной из предполагаемых причин его является нарушение свёртываемости крови плода.

Рис. 22-3. Тромбоз фетальных артерий. Ворсины бессосудистые, с фиброзом стромы. Межворсинчатое пространство широкое, свободное. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Патология пуповины

● Вартонов студень — желеобразная ткань, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. В нём расположены две артерии и вена. Пупочные артерии не содержат эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пупочной вене к плоду течёт оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте — венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см, если не достигает 32 см, то её считают короткой, а при длине более 70 см — длинной.

● Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. Длинная пуповина чаще обвивается, образует истинные узлы, выпадает петлями при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (аплазия артерии пуповины) часто сочетается с врождёнными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока не ясны.

● Тромбоз сосудов обычно развивается при сдавлении пуповины (при обвитии, узлах), аневризмах сосудов или при воспалении пупочного канатика. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти.