Пороки развития желчевыводящих путей

Выделяют пороки развития жёлчных протоков и жёлчного пузыря.

Пороки развития жёлчных протоков: атрезия, гипоплазия, расширение протока, дивертикулы, удвоение протоков, смещение их устья.

● Атрезия жёлчных протоков — отсутствие в них просвета, может быть вызвана нарушением эмбриогенеза жёлчных протоков на стадии реканализации. Может сопровождаться аплазией и атрезией жёлчного пузыря. Наиболее характерный признак — выраженная желтуха при ахоличном стуле.

● Гипоплазия жёлчных протоков — крайне редкое заболевание, когда жёлчные протоки представляют собой тонкие тяжи с узким просветом, не обеспечивающим эвакуацию жёлчи.

● Врождённое расширение общего жёлчного протока (кистозное расширение, киста) возникает из-за отсутствия мышечной оболочки стенки протока при его сужении или перегибе в дистальной части. Осложнения: перфорация стенки кисты с развитием жёлчного перитонита, образование свищей между протоками и полыми органами.

● Дивертикулы жёлчных протоков описаны в единичных случаях.

● Удвоение жёлчных протоков редко бывает истинным, чаще место соединения правого и левого печёночных протоков смещено дистально. Протоки могут самостоятельно впадать в двенадцатиперстную кишку или соединяться в нижней трети печёночно-двенадцатиперстной связки.

Пороки развития жёлчного пузыря: врождённые изменения его величины, формы и положения. Они составляют 6–8% всех аномалий человека.

● Аплазия (агенезия) жёлчного пузыря — полное его отсутствие, обусловленное отсутствием зачатка пузыря или его гибелью в эмбриональном периоде.

● Гипоплазия жёлчного пузыря — резкое уменьшение его размеров. При этом чрезвычайно редком пороке жёлчный пузырь представлен небольшим расширением начального отдела пузырного протока. Гистологически в нём обнаруживают сложные трубчатые железы.

● Атрезия жёлчного пузыря — отсутствие в нём полости при нарушении эмбриогенеза жёлчных путей на стадии вакуолизации. Жёлчный пузырь имеет вид фиброзного тяжа.

● Удвоение жёлчного пузыря — результат образования двух клеточных закладок органа из одной общей. Один из двух пузырей расположен обычно, другой может быть смещён в борозду круглой связки, паренхиму печени, стенку желудка и др. Пузырные протоки при удвоении жёлчного пузыря объединены или идут раздельно. Неполное удвоение жёлчного пузыря проявляется образованием продольной перегородки в его просвете.

● Дивертикулы возникают при перетяжке жёлчного пузыря эмбриональными тяжами или дефектах мышечной оболочки.

● Аномалии расположения (дистопии) жёлчного пузыря более часты, их обнаруживают в 3% всех вскрытий. При дистопии жёлчный пузырь может располагаться в области левой доли печени, её задней поверхности или круглой связки.

Пороки развития жёлчного пузыря могут не проявляться клинически или осложняться холециститом, желчнокаменной болезнью, заворотом пузыря.

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Поджелудочная железа за сутки выделяет 600–700 мл щелочного, обогащённого бикарбонатами сока, содержащего основные пищеварительные ферменты: протеолитические (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазы А и В, карбоксилэстеразу, эластазу, коллагеназу, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу), липолитические (липазу, фосфолипазу) и амилолитические (амилазу, эстеразу, лактазу). При этом сама поджелудочная железа не подвергается аутолизу, потому что активация основных ферментов полостного пищеварения происходит после их выделения в экскреторные протоки, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. В неактивном виде происходит секреция трипсина (активация дуоденальной энтерокиназой), химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы В, липазы (активация жёлчными кислотами), фосфолипазы (активация в кишечнике трипсином).

Основную роль в регуляции синтеза и выделения панкреатического сока играют секретин и холецистокинин (панкреозимин) — гормоны, выделяемые слизистой двенадцатиперстной кишки при попадании в неё кислого содержимого желудка. Эффекты этих гормонов, достигающих поджелудочной железы с током крови, дополняют друг друга: секретин увеличивает выделение поджелудочного сока с высоким содержанием бикарбонатов и низкой ферментной активностью, а холецистокинин стимулирует секрецию самих пищеварительных ферментов.

Основные заболевания, нарушающие внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, — панкреатит и опухоли.

ПАНКРЕАТИТ

Содержание раздела «Панкреатит» смотрите в книге.

ОПУХОЛИ ЭКЗОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эпителиальные опухоли поджелудочной железы делят на злокачественные, доброкачественные и пограничные.

Злокачественные опухоли

Рак поджелудочной железы

Занимает пятое место среди причин смерти от злокачественных новообразований, причём показатели заболеваемости (один случай на 10 тыс. населения) и смертности почти равны. Пятилетняя выживаемость составляет всего 1%.

Факторы риска:

 возраст старше 60 лет (у лиц моложе 50 лет крайне редко);

 курение (повышает вероятность заболевания в 2,5 раза);

 постоянное употребление пищи, богатой жирами и белками, недостаток овощей;

 хронический панкреатит;

 мужской пол (мужчины болеют в 1,3 раза чаще, чем женщины);

 мутации генов BRCA2 и CDRN2A.

Опухоль возникает из эпителия протоков или в 1–2% случаев из ацинарных клеток, в связи с этим локализуется в области головки (60–68% случаев), реже в теле (15–23%) или хвосте (4–5%) железы. Макроскопически опухоль имеет вид плотного, серо-белого узла диаметром до 5–10 см, хотя возможно и диффузное поражение железы. Рак чаще имеет строение аденокарциномы с развитой стромой, однако изредка возможны и другие варианты (недифференцированный, ацинарно-клеточный, железисто-плоскоклеточный и др.).

Клинические проявления: обтурационная желтуха (сдавление общего жёлчного протока), боли (периневральное прорастание), синдром мальабсорбции, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо). Часто к моменту выявления опухоль успевает прорасти в другие органы (двенадцатиперстную кишку, общий жёлчный проток) и метастазировать в регионарные лимфатические узлы. Гематогенные метастазы (прежде всего, в печень) редки. Особенно длительное скрытое течение типично для опухоли тела или хвоста поджелудочной железы.

Стадии опухолевого роста по системе TNM:

Т₁ — опухоль не выходит за пределы поджелудочной железы;

Т₂ — опухоль прорастает в двенадцатиперстную кишку, общий жёлчный проток, окружающие ткани;

Т₃ — опухоль достигает желудка, толстой кишки, селезёнки, магистральных кровеносных сосудов.

Поджелудочная железа поражается чаще вторично, как результат метастазирования из других органов.

Панкреатобластома

Другое название злокачественной опухоли — инфантильный рак поджелудочной железы. Обнаруживают обычно у мальчиков моложе 15 лет. Составляет около 0,5% всех новообразований поджелудочной железы. У взрослых исключительно редка.

Морфология. Светло-серый мягкий узел диаметром до 18 см с участками некроза и обызвествления обычно расположен в головке органа. Опухоль состоит из разделённых прослойками фиброзной ткани долек и гнёзд атипичного ацинарного плоского (иногда ороговевающего) эпителия и небольшого количества эндокринных клеток. Метастазирует панкреатобластома преимущественно лимфогенно, однако почти в трети случаев возможны гематогенные метастазы в печень.

Клинические проявления: боли в животе, похудание, диарея, повышение уровня α-фетопротеина в крови, иногда повышение синтеза адренокортикотропного гормона с развитием синдрома Иценко–Кушинга. Средняя выживаемость больных после радикальной операции составляет четыре года благодаря хорошему эффекту химиотерапевтического лечения.

Доброкачественные опухоли

Развиваются из протокового эпителия в 1–2% случаев всех новообразований железы, в основном, у пожилых женщин. Макроскопически видны единичные инкапсулированные одно- или многокамерные узлы, расположенные в теле или хвосте железы. Мелкие или крупные кисты заполнены серозной жидкостью или слизью (серозная и муцинозная цистаденома, соответственно), выстланы клетками однорядного кубического или уплощённого эпителия, содержащего гранулы гликогена. Опухоли растут медленно, обычно бессимптомно, достигая более 10 см в диаметре. Малигнизация цистаденом редка (серозная или муцинозная цистаденокарцинома).

Зрелая тератома — доброкачественная опухоль поджелудочной железы, развивается из всех трёх зародышевых листков. Тератома имеет вид инкапсулированного одно- или многокамерного узла диаметром до 12 см. Кисты выстланы однорядным реснитчатым или многослойным плоским эпителием и содержат придатки кожи, элементы зубов, хряща, кости, глии (дермоидные кисты).

Пограничные опухоли

Так называют новообразования с неопределённым уровнем злокачественности. К ним относят муцинозную цистаденому с умеренной дисплазией эпителия, внутрипротоковую папиллярно-муцинозную цистаденому с умеренной дисплазией эпителия, солидно-псевдопапиллярную опухоль. Все они имеют строение цистаденом с умеренной диффузной или очаговой дисплазией, сосочковыми выростами эпителия, фигурами митозов.

В поджелудочной железе редко развиваются неэпителиальные опухоли: лимфомы, ангиомы, шванномы и их злокачественные аналоги.

ГЛАВА 15. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

печать

вернуться к списку статей

поставить закладку

Нормальные почки — парный непрерывно функционирующий орган. Постоянно образуя мочу, они выводят метаболические шлаки, регулируют водно-солевой обмен между кровью и другими тканями, участвуют в регуляции артериального давления и кислотно-щелочного равновесия крови, выполняют эндокринные функции. Прежде всего, они регулируют объём и химический состав плазмы крови и всей внеклеточной жидкости.

Регуляция содержания натрия и воды в тканях организма и, следовательно, поддержание артериального давления (АД) — достаточно сложный механизм. Ренин, синтезируемый юкстагломерулярными клетками, способствует образованию пептида ангиотензина I, из него в капиллярах лёгких происходит синтез ангиотензина II. Последний способствует выработке клетками коры надпочечников альдостерона, а также вызывает сокращение гладкомышечных клеток артериол. Чем больше ангиотензина II, тем сильнее суживается просвет артериол, что само по себе приводит к повышению АД. Но, кроме того, повышению АД способствует патологическая задержка в организме натрия и воды (стимулирующее и ингибирующее действие альдостерона, предсердного белка и дофамина на реабсорбцию). Повышение АД в приносящих артериолах нормальных почек, действуя на барорецепторы (ренин-секретирующие клетки), приводит к снижению секреции ренина и возвращению АД к норме. Напротив, при снижении АД растяжение стенок артериол снижено, что вызывает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками до нормализации АД. На секрецию ренина и величину АД влияют также другие факторы, например, выделение норадреналина из окончаний симпатических нейронов в зоне юкстагломерулярного комплекса. Помимо этого, почки секретируют в кровь простагландины, простациклины, лейкотриены и тромбоксаны. Важно действие простагландина E₂, вызывающего расслабление гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и снижение АД. Интерстициальные клетки почек синтезируют эритропоэтин — гормон, стимулирующий эритропоэз.

Болезни почек условно можно разделить на четыре группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени: клубочки, канальцы, строма (интерстиций) или кровеносные сосуды.

Широкое использование биопсии почек изменило представление о почечных заболеваниях, особенно о различных типах гломерулонефрита. Для выяснения морфологических и иммунологических деталей используют множество методов. Так, комплекс перийодной кислоты с красителем Шиффа (ШИК-реакция) окрашивает базальные мембраны клубочков и канальцев, а также мезангиальный матрикс; импрегнация срезов серебром выявляет базальные мембраны клубочков и канальцев; иммуногистохимические методы обнаруживают в срезах почек различные типы иммуноглобулинов, антигенов, комплемента, фибрин-связанных соединений, маркёров на поверхности клеток; другие специальные окраски дают возможность определить наличие фибрина, амилоида, липидов; электронная микроскопия выявляет детали повреждений клубочков.

Гломерулярные болезни — основной раздел современной нефрологии. Например, хронический гломерулонефрит — одна из наиболее распространённых причин хронической почечной недостаточности. Клубочки могут быть повреждены воздействием различных факторов, а также при иммунных (системная красная волчанка, узелковый периартериит), сосудистых (артериальная гипертензия), метаболических (сахарный диабет) и некоторых врождённых заболеваниях (болезнь Фабри). Различают первичный гломерулонефрит, когда почки — единственный или преимущественно повреждённый орган, и вторичный гломерулонефрит, когда повреждение почек — результат какого-то общего заболевания.

Различные типы гломерулонефрита характеризуют одной из основных тканевых реакций или их сочетанием.

● Многоклеточность клубочков возникает при воспалительных поражениях с увеличением количества клеток в клубочках. Многоклеточность вызвана пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных или париетальных эпителиальных клеток, либо лейкоцитарной инфильтрацией, состоящей из нейтрофилов, моноцитов, иногда лимфоцитов, либо сочетанием этих процессов.

● Утолщение базальной мембраны. Под световым микроскопом видно утолщение стенок капилляров, особенно в срезах, окрашенных с помощью ШИК-реакции. Наиболее распространённый тип утолщения связан с появлением субэпителиальных депозитов иммунных комплексов, например, при мембранозном гломерулонефрите.

● Гиалиноз и склероз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением вещества, выглядящего гомогенным и эозинофильным под световым микроскопом. При электронной микроскопии видно, что это вещество расположено вне клеток и состоит из преципитированных белков плазмы. Происходит утолщение базальной мембраны и увеличение мезангиального матрикса. Эти изменения приводят к облитерации капиллярных петель почечного клубочка (склероз) как исходу различных гломерулярных повреждений.

Дополнительные повреждения вызывают осаждение фибрина, аномальных веществ (амилоида, так называемых плотных депозитов, липидов) и интрагломерулярный тромбоз.

В зависимости от повреждения всего клубочка или его части по масштабу выделяют глобальные и сегментарные поражения, а по локализации — диффузные и фокальные. Эти термины используют в гистологической классификации гломерулонефрита.

Патогенез гломерулярных повреждений в большинстве случаев связан с иммуноопосредованным воспалением. Иммунные механизмы подробно описаны в главе 6.

Признаки острого воспаления: инфильтрация почечного клубочка лейкоцитами, отёк, иногда некроз, геморрагии, тромбоз. Преобладание нейтрофилов типично для острого воспаления, тогда как для хронического более характерно наличие в инфильтрате моноцитов и лимфоцитов.

В почечном клубочке заметно увеличение количества клеток, их набухание, некроз, отложения фибрина в капиллярных петлях. Для некроза гломерулярных клеток характерны кариорексис и пикноз ядер, накопление фибрина вместо разрушенных клеток, лизис матрикса (фибриноидный некроз). Это вызвано выделением комплекса медиаторов, включая компоненты комплемента, факторы коагуляции, метаболиты кислорода, протеазы, эйкозаноиды, цитокины и др.

Кроме этого, при воспалении происходит отложение в почечных клубочках иммунных комплексов. Этот механизм иммуно-опосредованного повреждения был идентифицирован первым.

Формы иммунного повреждения почечных клубочков:

 повреждения, связанные с осаждением растворимых циркулирующих иммунных комплексов;

 повреждения под действием антител, связывающихся in situ с гломерулярными антигенами.

Отложение циркулирующих иммунных комплексов долгое время рассматривали как важнейший фактор иммунокомплексного гломерулонефрита. Гранулярное свечение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках, стенках сосудов, базальной мембране канальцев при иммунофлуоресцентной микроскопии подтверждает участие иммунных комплексов в патогенезе гломерулонефрита, васкулита и тубуло-интерстициального нефрита.

Другой механизм повреждения почечного клубочка связан с осаждением иммунных комплексов in situ. При этом антитела реагируют непосредственно с постоянными компонентами клубочка (например, коллагеном IV типа в ГБМ) или антигенами, внедрёнными в гломерулярный фильтр (связывание катионных гетерогенных белков с ГБМ). Линейное свечение иммуноглобулинов вдоль ГБМ при иммунофлюоресцентной микроскопии указывает на связывание in situ антител с компонентами ГБМ. Сейчас этот механизм считают патогенетическим для большинства форм гломерулонефрита.

Нередко антитела к гломерулярной базальной мембране перекрёстно реагируют с другими базальными мембранами, особенно лёгочных альвеол, вызывая одновременное повреждение лёгких и почек (синдром Гудпасчера). Антительный нефрит диагностируют менее чем в 5% случаев гломерулонефрита, для него характерно тяжёлое повреждение клубочков и быстрое прогрессирование почечной недостаточности.

Клеточный иммунитет при гломерулонефрите. Доказано, что сенсибилизированные нефритогенные T-лимфоциты участвуют в повреждении почечных клубочков и прогрессировании многих форм гломерулонефрита.

Медиаторы повреждения почечного клубочка. Лейкоциты, инфильтрирующие клубочек, и его клетки выделяют медиаторы, вызывающие повреждение, острое и хроническое воспаление. При иммунном повреждении возможна агрегация тромбоцитов в почечных клубочках, где происходит синтез эйкозаноидов и факторов роста. Гломерулярные клетки, особенно мезангиальные после стимуляции также вырабатывают медиаторы воспаления: свободные радикалы кислорода, цитокины, факторы роста, эйкозаноиды, оксид азота, эндотелин. При отсутствии лейкоцитарной инфильтрации медиаторы могут вызвать воспалительный ответ в клубочках.

При многих видах гломерулонефрита в интерстиции находят лейкоцитарно-макрофагальный инфильтрат. При антительном гломерулонефрите, например, появление инфильтрата связано с перекрёстно-реагирующими антителами к базальной мембране канальцев. В других случаях образование инфильтрата связано с ГЗТ.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Содержание раздела «Нефротический синдром» смотрите в книге.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Содержание раздела «Нефритический синдром» смотрите в книге.

ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ С ГЕМАТУРИЕЙ И ПРОТEИНУРИЕЙ

Протеинурия — потеря белка с мочой (более 0,3 г в сутки).

Гематурия — появление крови в моче. Может быть обнаружена только микроскопически (микрогематурия) или видна зрительно (макрогематурия). Фазово-контрастная микроскопия эритроцитов позволяет отличить гематурию клубочкового происхождения по изменениям оболочки эритроцитов.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, включающий быстрое (в течение часов и недель) снижение клубочковой фильтрации, задержку в организме конечных продуктов азотистого обмена, нарушение объёма внеклеточной жидкости, электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Под ОПН часто понимают повышение уровня креатинина и мочевины сыворотки крови соответственно на 0,5 мг% и 10 мг% в день на протяжении нескольких дней. ОПН осложняет течение различных заболеваний у 5% всех госпитализированных больных и 30% больных, нуждающихся в интенсивной терапии. ОПН обычно возникает бессимптомно, её диагностируют по повышению уровня мочевины, креатинина и других азотистых продуктов. При этом в крови повышен уровень остаточного азота, т.е. азота, не входящего в состав белков (азотемия). Олигурия (диурез менее 400 мл в сутки) — частый, но не обязательный признак, сопровождает ОПН в среднем у 50% больных. В большинстве случаев ОПН обратима: восстановление функции почек возможно после их значительной утраты. В то же время ОПН — частая причина внутрибольничной смертности, может осложнять течение различных заболеваний. Последние по механизмам развития ОПН делят на следующие категории.

● Заболевания с гипоперфузией почек без первичного поражения их паренхимы (преренальная азотемия, или преренальная ОПН) — 55% всех случаев ОПН.

● Заболевания с повреждением паренхимы почек (ренальная азотемия, или ренальная ОПН) — 40% случаев ОПН.

● Заболевания с обструкцией мочевыводящих путей (постренальная азотемия, или постренальная ОПН) — 5% случаев ОПН.

Гепаторенальный синдром — особая форма ОПН, часто осложняющая печёночную недостаточность при прогрессирующем циррозе, злокачественных опухолях печени, резекции печени, обструкции желчевыводящих путей. Азотемия при этом развивается медленно (в течение недель или месяцев) одновременно с ухудшением функций печени. Однако возможно и быстрое развитие, его провоцируют кровотечения, парацентез, избыточное применение диуретиков, вазодилататоров, ингибиторов циклооксигеназы. У пациентов с заболеваниями печени возможно развитие и других форм ОПН (в результате сепсиса, применения медикаментов). Поэтому диагноз гепаторенального синдрома устанавливают только после исключения прочих причин.

Ренальная (структурная) азотемия может осложнять течение заболеваний, связанных с поражением паренхимы почек. Причины ренальной ОПН:

 заболевания крупных почечных сосудов;

 заболевания сосудов микроциркуляторного русла и клубочков;

 ишемическая и нефротоксическая ОПН;

 тубулоинтерстициальные заболевания.

Ишемия почек и нефротоксины — наиболее частые причины ренальной ОПН.

● Ишемическая ОПН — следствие преренальной азотемии, когда снижение почечного кровотока вызывает ишемическое повреждение клеток почек, особенно эпителия канальцев. Восстановление функций почек обычно занимает 2–3 нед после восстановления кровотока — время, необходимое для регенерации канальцевого эпителия. В тяжёлых случаях ишемия приводит к двустороннему кортикальному некрозу почек и необратимой почечной недостаточности. Причины ишемической ОПН: тяжёлые травмы и инфекции (в том числе, сепсис), операции на сердце и сосудах, массивная кровопотеря, снижение объёма циркулирующей крови, воздействие лекарственных препаратов.

● Нефротоксическая ОПН связана с приёмом многих лекарственных средств, а также действием эндогенных веществ. Так, ацикловир, фоскарнет натрия, аминогликозиды, амфотерицин В, химиотерапевтические препараты (цисплатин, ифосфамид) оказывают прямое токсическое действие на эпителий канальцев. Риск развития нефротоксической ОПН увеличивают пожилой возраст, наличие хронической почечной недостаточности, сочетанное действие нескольких токсинов.

Гиперкальциемия может снижать скорость клубочковой фильтрации за счёт сужения внутрипочечных сосудов.

Рабдомиолиз и гемолиз могут привести к ОПН, особенно у лиц с гиповолемией или ацидозом. Считают, что миоглобин и гемоглобин токсичны для эпителиальных клеток канальцев и способствуют образованию цилиндров внутри канальцев. Отложению цилиндров в нефронах способствуют также гиповолемия и ацидоз, усиливающие ОПН. Кроме того, гемоглобин и миоглобин как потенциальные ингибиторы активности оксида азота усиливают внутрипочечную вазоконстрикцию и ишемию у пациентов с пограничной гипоперфузией почек.

Миоглобинурическая ОПН осложняет около 30% случаев рабдомиолиза. Последний чаще всего возникает при травматическом сдавлении, ишемии мышц, судорогах, интенсивных упражнениях, тепловом ударе или злокачественной гипертермии, алкоголизме, инфекционных заболеваниях, метаболических расстройствах.

ОПН вследствие гемолиза наступает редко, в основном, при тяжёлых реакциях на переливание крови.

Миеломная нефропатия — следствие формирования внутриканальцевых цилиндров, содержащих лёгкие цепи иммуноглобулинов и другие белки (в том числе, секретируемый эпителиальными клетками петли Генле мукопротеин Тамма–Хорсфолла). Лёгкие цепи иммуноглобулинов могут оказывать прямое токсическое действие на эпителий канальцев.

Постренальная (обструктивная) азотемия — достаточно редкое явление. С обструкцией мочевых путей связано менее 5% случаев ОПН. Поскольку функции даже одной почки достаточно для выделения конечных продуктов азотистого обмена, обструктивная ОПН развивается при нарушении тока мочи между шейкой мочевого пузыря и наружным отверстием мочеиспускательного канала, двусторонней обструкции мочеточника, односторонней обструкции при одной функционирующей почке или на фоне хронической почечной недостаточности. Обструкция шейки мочевого пузыря — наиболее частая причина постренальной ОПН. Обычно её вызывают заболевания простаты (гипертрофия, неоплазия, инфекционные заболевания) или терапия антихолинергическими препаратами. Реже причиной обструкции служат сгустки крови, камни, уретрит, вызывающий спазм. Обструкция мочеточников возможна внутри просвета (кровяные сгустки, камни, отделившиеся почечные сосочки при папиллярном некрозе), в результате инфильтрации стенки мочеточника опухолью или сдавления извне (ретроперитонеальный фиброз, опухоли и абсцессы забрюшинного пространства). На ранних стадиях обструкции (часы и дни) клубочковая фильтрация сохранена, это повышает давление в мочевых путях выше места нарушения тока мочи. Постепенно происходит расширение проксимальных отделов мочеточника, почечных лоханок и чашечек, скорость клубочковой фильтрации падает.