Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus, herpes zoster) способен распространяться в центробежном направлении вдоль афферентных нервов при ветряной оспе. Далее он пребывает в латентном состоянии в чувствительных ганглиях черепных нервов и задних корешков спинномозговых нервов. После периода реактивации вирус вызывает в поражённом ганглии некротические и воспалительные изменения. В конечной стадии образуются резидуальные узелки, в них полностью отсутствуют остатки клеток. Распространение вируса происходит дистально, вдоль указанных нервов и при достижении кожи приводит к развитию характерной папуловезикулёзной сыпи.

При повторном поражении нервной системы и кожи болезнь называют опоясывающим герпесом (опоясывающим лишаём). При этом заболевании поражены кожа и нервная система.

Морфологически кожные пузырьки — возвышение эпидермиса, отделившегося от дермы с образованием полости. Последняя заполнена серозной жидкостью. В дерме и подкожной клетчатке — интенсивная инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, особенно вокруг нервных пучков и между нервными волокнами. Для опоясывающего лишая характерен внутрикожный неврит.

Кроме внутрикожного неврита, в спинномозговых ганглиях, соответствующих кожным поражениям, выявляют густую лимфоцитарную инфильтрацию, некроз отдельных нейронов, иногда распространённый некроз всего ганглия. Воспалительные изменения могут переходить по нерву заднего корешка в задние рога (задний полиомиелит) спинного мозга. Позже в ганглиях развивается фиброз. Гибель нейронов приводит к валлеровскому перерождению нервных волокон передних столбов спинного мозга.

Патогенез реактивации вируса до конца не выяснен. Важную роль играют иммунологические нарушения. Например, у больных, получающих цитотоксическую и глюкокортикоидную терапию, отмечают диссеминированные формы опоясывающего герпеса с генерализованной сыпью, напоминающей ветряную оспу, и смертельным многоочаговым некротизирующим энцефалитом.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус поражает нервную систему, как правило, при внутриутробном заражении. Вирус вызывает перивентрикулярные некрозы, микроцефалию и перивентрикулярную петрификацию. Кроме того, цитомегаловирусная инфекция часто поражает больных СПИДом. У них развивается подострый энцефалит с микроглиальными узелками или перивентрикулярный некротизирующий энцефалит с типичными включениями Каудри типа А в ядрах глиальных клеток.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (таёжный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский клещевой весенне-летний энцефалит) — острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путями передачи. Характерны лихорадка и развитие параличей. Очаги болезни расположены в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях.

Вирус клещевого энцефалита относят к РНК-содержащим флавирусам. Основной резервуар вируса в природе — иксодовый, или пастбищный клещ Ixodes persulcatus (Россия) и Ixodes ricinus (Западная Европа). Временный резервуар инфекции — бурундуки, полевые мыши, птицы, крупный рогатый скот, козы, овцы, собаки и др. После укуса клеща заражённого животного вирус с инфицированной кровью попадает в желудок насекомого, а затем распространяется во все его органы. Наибольшую концентрацию вируса определяют в слюнных и половых железах, поэтому передача вируса возможна трансовариальным путём и со слюной среди животных и птиц. В организм человека вирус попадает при укусе клеща, иногда с заражённым сырым козьим или коровьим молоком. При таком механизме передачи вируса развивается так называемый двухволновой менингоэнцефалит, нередко имеющий семейный характер. Характерна природная очаговость болезни, т.е. для её распространения необходима определённая совокупность климатических условий, наличие соответствующей растительности и местности, обеспечивающих существование переносчиков инфекции — клещей. Характерна весенне-летняя и летне-осенняя сезонность, связанная с периодами наибольшей активности клещей. Проникнув в организм через место укуса клеща, вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и поражает кору головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга, периферические нервы. Больной как источник инфекции для окружающих не опасен. Перенесённое заболевание оставляет стойкий иммунитет, но иногда вирус сохраняется в организме, вызывая хронические формы заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период — 7–14 дней. Разную длительность инкубационного периода объясняют продолжительностью укуса (чем дольше присасывался клещ, тем больше в организм попало вирусов, следовательно, инкубационный период короче). Заболевание начинается внезапно с озноба, быстрого повышения температуры тела до 38–39 °C. Лихорадочное состояние длится 5–10 дней. Пациента беспокоят сильная головная боль, боли во всём теле, разбитость, слабость, нарушение сна, тошнота, иногда рвота. Лицо и глаза больного красные.

Формы клинического течения клещевого энцефалита.

● Фебрильная форма протекает без неврологической симптоматики, с повышением температуры тела в течение нескольких дней.

● Менингеальная форма. Характерны головная боль, фотофобия, болезненность глаз, желудочно-кишечные расстройства. При менингоэнцефалите летальный исход наступает в 30% случаев, в остальных наблюдениях характерен длительный восстановительный период.

● Полиомиелитическая форма. Проявление — параличи мышц шеи и верхних конечностей. Возникают слабость в руке или ноге, вплоть до полной невозможности движений, при развитии подобного паралича мышц шеи — симптом «свисающей головы». Вялые параличи сохраняются у большинства больных.

● Полирадикулоневритическая форма имеет двухфазовое течение.

◊ Первая фаза — головная боль, лихорадка, желудочно-кишечные расстройства. Затем наступает безлихорадочный период продолжительностью 7–14 сут.

◊ Вторая фаза — менингеальные и очаговые неврологические симптомы с последующим полным выздоровлением.

● Хроническая форма бывает при сибирском подтипе вируса.

Морфология. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, отёк мозга, диапедезные кровоизлияния. Микроскопическая картина зависит от стадии и характера течения заболевания. При острых формах преобладают циркуляторные нарушения, воспалительная экссудативная реакция, нейронофагия. При затяжном течении болезни выявляют пролиферацию глии, преимущественно астроцитарной, участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров. При хроническом течении энцефалита обнаруживают фибриллярный глиоз, демиелинизацию, атрофию определённых отделов мозга.