Расстройства трофической функции нервной системы

Трофические процессы поддерживают определённый уровень обмена веществ в органах и тканях. Эти процессы регулирует нервная система благодаря особым соединениям, получившим название «трофогены». Среди трофогенов выделяют полипептиды (фактор роста нервов, нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4), ганглиозиды, нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины и др.), гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины). Трофогены синтезируют не только нервные клетки, но и клетки-мишени, что означает взаимное регулирующее влияние нервной системы и периферических тканей. Кроме того, синтез трофогенов происходит в центральных и афферентных нейронах. Например, афферентный нейрон оказывает трофическое влияние на центральный нейрон, а через него — на вставочный или эфферентный нейрон. По мнению А.Д. Сперанского, каждый нерв, вне зависимости от своей функции, выполняет также трофическую функцию. Нервная система — единая нейротрофическая сеть, в ней соседние и отдалённые друг от друга нейроны обмениваются не только импульсными, но и трофическими сигналами. Механизмы регулирующего влияния трофогенов на клетки-мишени — непосредственное участие нейротрофических факторов в метаболических внутриклеточных процессах и действие трофогенов на генетический аппарат клеток, что вызывает экспрессию или подавление определённых генов. Очевидно, при непосредственном участии трофогенов в обменных процессах иннервированных клетках возникают кратковременные ультраструктурные изменения. Изменение генетического аппарата клетки-мишени под влиянием трофогенов ведёт к устойчивым структурным и функциональным нарушениям свойств иннервируемой ткани.

Нейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и тканях. Существуют следующие основные причины нарушения нейротрофической функции.

● Нарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).

● Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням (травма аксона).

● Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушения регулирующей функции нейромедиаторов и др.).

● Неадекватная реализация действия трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых тканях (воспаление, опухоль и т.д.).

Денервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушения нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждения нервных клеток. При этом в денервированных тканях происходят функциональные, структурные и обменные расстройства. Они связаны с нарушением действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркуляции и органного кровообращения, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным влияниям и др.

Наиболее ярко денервационный синдром проявляется в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Выявляют значительное (в 100–1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, другим гуморальным воздействиям (закон денервации Кеннона), расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. Также наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний, связанных с возрастанием возбудимости мышц. При этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объём эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.). Часть клеточных обломков, не расщепленных в аутолизосомах, сохраняется как остаточные тельца (например, гранулы липофусцина). При большом количестве липофусцина ткань приобретает бурую окраску. Биохимически процесс нейротрофической атрофии вызван дисбалансом между процессами синтеза и распада. Кроме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. Изменение генетического аппарата клеток и появление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжения).

ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ПОГРАНИЧНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Неврозы

Неврозы — одна из наиболее частых психогенных реакций, для них характерны парциальность психических расстройств (навязчивость, истерические проявления и др.), критическое отношение к ним, наличие соматических и вегетативных нарушений. Неврозы — обратимая патология поведения, возникающая под влиянием внешних информационных факторов и протекающая без психотических явлений. В основе развития неврозов — снижение работоспособности нейронов. Неврозы проявляются нейрогенными расстройствами сенсорных, моторных, вегетативных и трофических функций в организме, ограничением биологической и социальной адаптации личности. Течение неврозов нередко носит затяжной характер, однако их развитие не приводит к грубым нарушениям поведения.

Невротические реакции обычно возникают на относительно слабые, но длительно действующие раздражители, приводящие к постоянному эмоциональному напряжению или внутренним конфликтам (события, требующие трудных альтернативных решений, ситуации с неопределённостью положения, представляющие угрозу для будущего). В патогенезе неврозов особую роль играет конституциональная предрасположенность, а также гемодинамические нарушения в головном мозге. Клинические типы неврозов: неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия.

● Неврастения (греч. neuron — нерв, asthenia — слабость, т.е. нервная слабость) может протекать в виде гиперстенической (возбудимой) и гипостенической (тормозной) форм.

◊ Гиперстеническая форма неврастении — повышенная возбудимость ЦНС с продолжительными переживаниями, быстрой психической и физической утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности.

◊ Гипостеническая форма неврастении имеет депрессивные проявления: вялость, апатию, безразличие, снижение настроения, рассеянность, сонливость днём.

◊ Другие частые симптомы неврастении — головная боль, нарушения сна, многообразные сенсорные и вегетативные расстройства (нарушения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, половой функции и др.).

● Невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивный невроз). Характерны непроизвольные навязчивые мысли, представления (обсессивные состояния), навязчивые влечения и действия (компульсивные расстройства). Среди обсессивно-фобических расстройств преобладают боязнь пространства и положения (например, боязнь высоты, закрытого пространства, страх транспорта), страх выполнения привычных действий, публичных выступлений, страх заболеть (кардиофобия, канцерофобия и др.), навязчивые сомнения (закрыт ли кран, выключен ли свет и т.д.). Среди навязчивых действий (компульсий) — навязчивый счёт окон, прохожих, шагов и т.п. Эти навязчивые состояния занимают все мысли больного, вызывают утомление, он постоянно анализирует их, что снижает его профессиональные способности.

● Истерия (греч. hystera — матка). В клинической картине преобладают двигательные и сенсорные расстройства, вегетативные нарушения, имитирующие соматические и неврологические заболевания (конверсионная истерия).

◊ Двигательные расстройства: истерические парезы и параличи, а также гиперкинезы, тики, грубый ритмический тремор, нарастающий при концентрации внимания, и другие непроизвольные движения. При истерическом припадке возможны генерализованные судорожные движения с вегетативными расстройствами и нарушением сознания, однако сохранены реакция зрачков на свет, ресничные и роговичные рефлексы.

◊ Расстройства чувствительности: анестезии, гиперестезии, истерические боли (головные боли, определяемые, как «обруч, стягивающий лоб и виски», «вбитый гвоздь» и др.). Истерические проявления нередко имитируют картину острого живота, приступ стенокардии или бронхиальной астмы и др.

Акцентуация характера — изменение отдельных черт характера вследствие ослабления тормозных процессов, повышения возбудимости или уменьшения подвижности нервных процессов, повышения фиксации мыслей, поступков. Акцентуация характера — не болезнь, а частичная дезадаптация, временное изменение характера, иногда способствующее развитию неврозов.

Психопатия

Психопатия — врождённый психический склад личности в целом, а не особенности отдельных черт, существует на протяжении всей жизни и определяет социальную дезадаптацию человека. Выделяют шизоидную, параноидную, психастеническую, астеническую, истерическую и другие формы психопатий.

● Шизоидная психопатия — чрезмерная замкнутость, необщительность, трудность контакта с окружающими, избыточная независимость мышления.

● Параноидная психопатия — склонность к формированию сверхценных или ошибочных идей.

● Психастеническая психопатия — неуверенность в себе, избыточная тревожность и мнительность.

● Истерическая психопатия — поведение, рассчитанное на внешний эффект, и истерические реакции.

● Астеническая психопатия — быстрая психическая утомляемость, невозможность сосредоточения, рассеянность внимания, постоянная тревога о своём здоровье, чрезмерное внимание к внутренним ощущениям.

Психозы

Психоз — нарушение восприятия реальности, проявляется галлюцинациями, бредом или нарушением мышления. Характерны тревожное возбуждение, агрессивность, импульсивность и другие формы поведенческой дисфункции. Для реактивных психозов типичны связь заболевания с психической травмой, исчезновение болезненных явлений после устранения их причины. Реактивным психозам свойственна большая острота и тяжесть симптоматики. Больные утрачивают способность критически оценивать своё состояние, координировать поступки, адаптировать поведение к ситуации.

Психической травмой, вызывающей реактивный психоз, могут стать трагические события личного и общественного характера, ситуации, опасные для жизни.