4. Лечение невралгии тройничного нерва.

1.Тегретол (противосудорожный препарат) – уменьшение или прекращение боли – 200 мг/день, затем дозу увеличивают (200 мг×3-4 р/день)

2.Баклофен (5-10 мг×3 р/день

3.При симптоматических невралгиях – рассасывающая терапия, физиотерапия

4.При неэффективности лек.терапии – хирургическое лечение:

•Блокада отдельных ветвей V нерва

•Операции на переферических ветвях (новокаиновая или спиртовая блокады)

•Блокада гассерова узла

•Ретрогассеральная перевязка корешка V нерва с подходом со стороны средней черепной ямки 9операция спиллера-Фрежера) или с доступом со стороны задней черпной ямки (рперация Денди) не применяются!(травматичны!!!!)

•Васкулярная декомпрессия корешка V нерва

Билет 24

1)Понятие о первичных, вторичных третичных цитоархитектонических полях, синдромы их поражения.Особенности структ.,-функц.,организации

Каждая функция имеет многоэтажное управление + обратная связь. Первичные (проекционные) поля – доминируют IV,V слои коры – информация от периферических отделов анализаторов, наличие соматотопической проекции по принципу наибольшей функциональной значимости. Вторичные (проекционно-ассотиативные) - интеграция информации, поступающей от первичных зон, преобладают II,III слои коры, доминируют клетки с короткими аксонами (морфологический субстрат высшей интегративной деятельности мозга), отвечают за переключение с одного двигательного акта на другой. Третичные (ассоциативные)- верхние слои, не имеют непосредственной связи с периферией и целиком ассоциативны по структурно-функциональной организации. Окончательное формирование – к 6-7 годам.

Функциональные блоки ГМ:

1. регуляция тонуса коры (РФ ствола, межуточный мозг),

2. получение, переработка и хранение информации (зрительные - затылочные, слуховые - височные и обще-чувствительные - теменные части),

3. программирование, регуляция и контроль психической деят-ти и двигательной активности (лобные доли с преимущественным влиянием префронтальных отделов на другие блоки и наличием большого числа клеток-гранул («гранулярная кора»).

Поражение: недоразвитие, атрофия верхних слоев коры – слабоумие, деменция - расстройства высших психических функций (гнозии, праксис, речи, памяти, мышления).

С-мы раздражения: эпилептические припадки разных видов.

2)Поражение нервной системы при спиДе:этиология ,патогенез, основные клин., виды

Классификация поражений нервной системы, связанных с ВИЧ-инфекцией.

Поражение нервной системы, обусловленное первичным действием непосредственно вируса иммунодефицита.

Поражение нервной системы, вызываемые оппортунистическими инфекциями.

Поражение нервной системы, вызываемые опухолевыми процессами.

Поражение нервной системы, вызываемые ассоциированными ВИЧ-инфекционными заболевыаниями: сифилис, нокардиоз и др.

Цереброваскулярная патология, сязанная с ВИЧ (инфаркты, геморрагии, васкулиты).

Атипичный асептический менингит.

Связан с прямым воздействием вируса на головной мозг. Встречается на ранних стадиях инфекции. Его отличает стёртость течения, скудность неврологической симптоматики. В острой фазе больные жалуются на головную боль, лихорадку (до38–39 градусов) и менингиальные симптомы. Если подобная симптоматика наблюдается у лиц "группы риска", то и при отрицательной ИФА ВИЧ и других патогенов врач обязан проявить настороженность.

Вакуолярная миелопатия.

Заболеванние спинного мозга, проявляющееся у 20–25 % больных СПИДом. Она может сочетаться с ВИЧ-деменцией. Индуцируется непосредственно ВИЧ. В основе – специфическое поражение белого вещества спинного мозга – отёк, вакуолизация, разрушение миелина в боковых и задних рогах на уровне грудного отдела спинного мозга.

Клиника: прогрессирующие спастико-атаксические парапарезы нижних конечностей, позднее развитие недержания мочи.

Периферические нейропатии.

Характерны для 16 % больных. Может развиться раньше, чем иммунодефицит, уже в стадии лимфоаденопатии или в стадии вторичных заболеваний. В этой стадии чаще встречается множественный мононеврит, например, в виде паралича лицевых нервов, который проходит за несколько месяцев. Может проявляться симметричными полинейропатиями или как хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Они сопровождаются болями и парестезиями в нижних конечностях.

Оппортунистические инфекции.

Инфекции, вызываемые грибами.

Криптококковый менингит: Прогноз жизни 4–6 месяцев после первого эпизода. В условиях иммунодефицита не виден ответ организма, нет чёткости границ между барьерами и правильнее говорить о менингоэнцефалите. Почти у всех отмечаеся сильнейшая головная боль, лихорадка, примерно у половины – тошнота и рвота. Менингеальные знаки часто отсутствуют или выявляются в виде ригидности мышц шеи. Всем этим симптомам предшествуют утомляемость, лихорадка, потеря веса.

Ликвор прозрачен, макроскопических изменений нет, при исследовании плейоцитоз, повышение содержания белка, хотя все эти показатели могут оставаться в пределах нормы. На соответствующих средах можно получить культуру грибов, диагноз можно поставить также путём выявления в ликворе или сыворотке крови криптококкового антигена.

Церебральный гистоплазмоз. Как проявление диссеменированной формы гистоплазмоза. Клиника подобна криптококковому менингиту.

Паразитарные инфекции.

Лидером в этой группе является токсоплазмоз, который встречается от 3 до 40 % на разных этапах СПИДа.

Симптомы церебрального Т. проявляются за 1–2 недели. Отмечаются интенсивные стойкие головные боли, которые будят больного по ночам. Могут развиваться очаговые симптомы – локальные неврологические расстройства – судороги или, реже припадки, афазии. В диагностике помогает КТ или МРТ, на которых выявляются характерные кольцевидные структуры в поражённых отделах мозга.

Герпесвирусные инфекции.

Цитомегаловирус – лидер вирусной патологии при поражении ВИЧ. Частота поражения достигает 34 % от всех больных СПИДом. Проявляется чаще энцефалитами и миелитами.

Реже встречаются поражения вирусом простого герпеса и проявляются в виде энцефалитов и миелитов. Энцефалиты могут протекать под маской объёмных процессов, особенно в лобных долях. В плане диагностики помогает КТ, на которой отмечаются очаги сниженной плотности неправильной формы преимущественно в глубинных отделах височных долей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Довольно редкое заболевание, 3–4 % от числа больных СПИДом, так как для возникновения требуется глубокая иммунодепрессия.

Группа опухолевых поражений ЦНС.

К СПИД-индикаторным заболеваниям относятся саркома Капоши головного мозга.

Проявляются опухолевые поражения головными болями, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы; очаговые проявления – афазии, гемипарезы. Неврологические проявления более чем в 70 % случаев носят множественный характер и могут сочетаться со связанным со СПИД слабоумием.

Для диагностики обычно недостаточно КТ или МРТ, чаще требуется биопсия головного мозга и изучение тканей опухоли.

Итак, к СПИД-индикаторным поражениям нервной системы относятся:

Энцефалопатия,связанная с ВИЧ;

Лимфома головного мозга первичная;

Саркома Капоши головного мозга (на эндотелии сосудов);

Лейкоэнцефалопатия мультифакторная прогрессирующая;

Токсоплазмоз мозга.