4. Лечение субарахноидальных кровоизлияний на различных этапах.

При субарахноидальном кровоизлиянии лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, спазма церебральных артерий и гидроцефалии. Большое значение имеет также профилактика электролитных нарушений (гипонатриемии), аритмии сердца, нейрогенного отёка лёгких и других соматических осложнений. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность (при выявлении аневризмы) выполнить хирургическое лечение.

1.Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуется постельный режим в течение 4-6 недель, предупреждение запоров и при необходимости приём слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30 градусов для снижения внутричерепного давления.

2.Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (500 мг парацетамола каждые 4-6 часов), при отсутствии эффекта возможно применение кодеина (60 мг в/м или внутрь каждые 3-4 часа).

3.При выявлении мешотчатой аневризмы обсуждается раннее (24-48 часов после разрыва аневризмы) хирургическое лечение - клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из субарахноидального пространства. Раннее хирургическое лечение сводит к минимуму риск повторного кровоизлияния и снижает вероятность ангиоспазма и ишемии мозга. Однако данный вид хирургического вмешательства противопоказан больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности и низкой вероятности восстановления.

4.При развитии окклюзионной гидроцефалии используется желудочковое шунтирование.

5. При гигантских размерах аневризмы может быть проведена её баллонная окклюзия.

6.При выявлении артериовенозной мальформации хирургическое лечение обычно проводят через 1-2 недели после субарахноидального кровоизлияния. Хирургическое лечение предпочтительнее в случаях небольших поверхностно расположенных мальформации. Большие мальформации. превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней черепной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питающих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кровотока. В некоторых случаях используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).

7.В случаях выявления кавернозной или венозной мальформации. артериовенозной фистулы возможно их хирургическое удаление, если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте. В остальных случаях иногда используются лучевая терапия или эндоваскулярная окклюзия.

8.Антифибринолитические средства можно использовать до операции или в течение 4-6 недель, если она не проводится. Эпсилон - аминокапроновую кислоту применяют по 30-36 г/сут в/в или по 3-4.5 г внутрь каждые три часа, транэксаминовую кислоту - по 1 г в/в или 1.5 г внутрь каждые 4-6 часов (уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ишемического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии лёгочной артерии). В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности применения антифибролитических средств только в случаях повторного или продолжающегося субарахноидального кровоизлияния.

9.Предполагается, что сочетание антифибролитических средств с блокаторами кальциевых каналов (нимодипином, никардипином) уменьшает риск ишемических осложнений.

10.Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин в/в капельно из расчёта 15-30 мкг/кг/час в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) 30-60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14-21 дня.

11.Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 литров жидкости (физиологического раствора) в сутки и 250 мл 5% раствор альбумина 4-6 раз в сутки.

12.Поддержание нормального водно-солевого баланса, коррекция гипонатриемии.

13.Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путём повторных люмбальных пункций.

Билет 11

1.Клинические симптомы поражения мозжечка.Расстройство походки(атаксия – пьяная походка,отклонение в сторону пораж.),интенцион.дрожание(его нет в покое),горизонтальный нистагм,адиадохокинез – не может быстро сменить супинацию кисти на пронацию,гиперметрия,промахивание при пробах,скандирован.речь,гипотония мышц.

2.Клиническая диф.диагностика ИИ и кровоизлияния в мозг. Для инфаркта характерна стойкая очаговая неврологическая симптоматика,проявления соответствуют областям кровоснабжения артерий головного мозга.Без визуализации головного мозга и других исследования достоверно определить разновидность инфаркта мозга и отличить его от геморрагического инсульта практически невозможно.Необходимо проведение КТ,на МРТ кровоизлияние видно с 3 суток.

3.Критерии смерти мозга.Клинические обязательные на территории РФ:1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома). 2. Атония всех мышц. 3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга. 4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны. 5. Отсутствие корнеальных рефлексов. 6. Отсутствие окулоцефалических рефлексов. 7. Отсутствие окуловестибулярных рефлексов. 8. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов. 9. Отсутствие самостоятельного дыхания.На ЭЭГ – отсут.активности(изолиния),при церебральной ангиографии – отсутствие кровотока.

4.Принципы паллиативной терапии БАС.

Для уменьшения крампи и фасцикуляций препаратом выбора является карбамазепин 200-600 мг/сут, препараты магния, фенитоин (у нас применяется редко в связи с тяжестью побочных эффектов), верапамил.

Повышение мышечного тонуса по спастическому типу корригируется миорелаксантами: баклофеном, мидокалмом, тизанидином, показаны немедикаментозные методы воздействия: регулярные физические упражнения и гидротерапия в бассейне с теплой водой (32-34°С).

Возможно назначение метаболических миотропных препаратов карнитин, мидокалм до 15 мг/сут. Однако следует помнить, что применение этой группы лекарственных средств не показано при значительном снижении мышечной силы, так как способствуют усилению катаболизма мышц. Бульбарно-псевдобульбарные нарушения - наиболее грозные симптомы БАС, плохо поддающиеся коррекции, резко снижающие качество жизни больных, приводящие к тяжелым осложнениям (развитие оппортунистической инфекции, аспирационные пневмонии.К ранним проявлениям этого симптомокомплекса относится дизартрия, которая в зависимости от характера поражения может быть спастической с назофонией или вялой в виде осиплости голоса. При спастической дизартрии применяют препараты, снижающие мышечный тонус, кубики льда на язык, при любом типе дизартрии рекомендуют использовать краткие и простые речевые конструкции для облегчения коммуникации с окружающими. Развивающаяся дисфагия из-за невозможности сглатывать слюну и приводит к слюнотечению. Кроме рекомендаций по санации полости рта (полоскание антисептическими растворами, чистка зубов), ограничению по приему продуктов, сгущающих слюну (кефир, йогурт, др. кисломолочные продукты), показано назначение амитриптиллина 100 мг/сут на ночь.

Также показаны муколитики (N-ацетилцистеин 200-400 мг 3 раза в день), бронхолитики для адекватной санации трахеобронхиального дерева. Прогрессирование дисфагии ведет к развитию алиментарной недостаточности, вторичного иммунодефецита. Поэтому больному рекомендуют гомогенные полутвердые продукты (пюре, суфле, каши и т.д.), прием пищи только в вертикальном положении, при необходимости выполняют эндоскопическую гастростомию.

Лечение депрессии, эмоциональной лабильности проводят амитриптиллином, флуоксетином. При наличии апноэ во сне назначают флуоксетин 20 мг/сут на ночь курсом 3 месяца.

С целью определения выраженности дыхательных нарушений проводят спирометрию и полисомнографию. При потребности во вспомогательном дыхании решают вопрос о переводе на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) или о проведении трахеостомии.

Одним из перспективных направлений в поиске эффективных методик по лечению БАС являются клеточные технологии с использованием стволовых клеток с целью замещения в организме поврежденных и изношенных клеток и тканей. Особого внимания заслуживают методики с использованием аутологичного материала, то есть использование собственных стволовых клеток больного, поскольку по сравнению с трансплантацией эмбриональных стволовых клеток это более простой, более дешевый метод и по имеющейся информации с отсутствием риска развития новообразований. Интерес к использованию клеток костного мозга велик не только из-за его аутогенного применения для регуляторной поддержки процессов восстановительной регенерации поврежденных тканей, но и возможностью возмещения дефицита клеток в тканях, которые имеют мезенхимальное происхождение .Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) являются ретикулярной стромой костного мозга. Доказано, что МСК присутствуют во взрослом костном мозге и могут пролиферировать как недифференцированные клетки, а также обладают способностью дифференцироваться в ткани мезенхимального происхожденияг (кость, хрящ, жир, сухожилия, мышцы, строму), а по недавно полученным данным также в нейрональном и глиальном направлении. Это дает основание считать, что при введении клеток костного мозга в соответствующее микроокружение, предварительно выдержав в специфических условиях in vitro, они способны будут осуществлять заместительную и морфорегулирующую функцию на паренхиматозные ткани.

Проведены исследования по аутотрансплантации МСК больным БАС интраспинально в суспензии аутологичного ликвора с помощью микроинжектора,получены хорошие результаты.

Билет 12