1. Обонятельный анализатор

Обонятельный мозг занимает небольш часть медиал пов-ти височ доли.

периф отростки 1 нейрона в виде ресничек увелич площадь чувствит поверхности. Центр отростки входят в череп через решётчатую пластинку и заканчив около клеток обонят луковицы, где лежит 2 н. Далее обонят импульсы достингают первич обонят центров (перед продырявлен пространство, прозрач перегородка и обонят треугольник). Отсюда начин 3н, кот идут над и подмозолистым телом и оканчивв области сосковидных тел, РФ среднего мозга, зрит бугре, миндалине височ доли, аммоновом роге и гиппокампе.

Симптомы нарушения:

количествен (рецептор, периф нерв, обонят луковица):

аносмия – отсутствие обоняния, гипосмия – снижение обон, гиеросмия – повышение обон, снижение порога восприятия

качествен:

агнозия – неузнавание запаха (третич поля), обонят галлюц – появл-е несущ ощущений (гиппокамп, аммонов рог), дизосмия – извращение восприятия (корк обонят зона)

2. Болезнь Паркинсона.

Хроническое прогрессирующее заболевание, основные проявления которого – дрожание, акинезия, ригидность. Наследуется по аутосомно-доминантному или по аутосомно-рецессивному типам с невысокой пенетрантностью гена.

В генезе синдрома Паркинсонизма играют роль сосудистые заболевания, инфекции, интоксикации, прежде всего Mn, CO, Pb.

Патоморфология. В базальных ядрах умерших больных наблюдаются дегенеративные изменения и гибель нервных клеток, пролиферация глии. Обнаруживается гибель клеток чёрного вещества, содержащих меланин. Сохранившиеся клетки раздуты и содержат особые гиалиновые включения – тельца Леви, которые более специфичны для дрожательного паралича и позволяют его дифференцировать от симптома Паркинсонизма.

Патогенез обусловлен нарушением соотношений медиаторов в базальных ядрах и чёрном веществе среднего мозга – резким снижением содержания дофамина и относительно повышением холинергической активности.

Клиника. Первые симптомы появляются обычно в возрасте 45–55 лет. Развивается ритмичное (4–7 колебаний в минуту) дрожание, которое захватывает руки, а позже другие части тела. В пальцах рук оно напоминает "скатывание пилюль" или "счёт монет" Тремор усиливается под влиянием нервно-психических и физических перенапряжениях; нарастает в покое, при произвольных движениях он ослабевает, а во сне прекращается.

Тонус в конечностях повышается по пластическому типу – феномен "зубчатого колеса". Развивается акинезия, гипомимия, замедленность движений. Формируется специфическая поза – туловище полусогнуто, голова опущена – "поза просителя". Мигание редкое, речь глухая, монотонная, но взгляд живой. Походка становится шаркающей; больные передвигаются мелкими шажками, с трудом отрывают ноги от пола; характерен ахейрокинез. Начав движение больной не сразу может остановиться. В зависимости от направления этот феномен носит название "пропульсии, ретропульсии. Латеропульсии". Изменяется почерк – наблюдается микрография. Появляются парадоксальные акинезии.

Определённые изменения претерпевает психоэмоциональная сфера: больным присущи назойливость, снижение инициативы, эгоцентризм, “навязчивые мысли” Иногда развиваются состояния возбуждения с неожиданными импульсивными действиями, когда больной может взбежать по лестнице на второй этаж и т. д.

Отмечаются вегетативные нарушения – повышение слюнотечения, потоотделения, сальность лица, вазомоторная лабильность.

Различ.неск.клинич.форм дрожательного паралича и паркинсонизма:ригидно-брадикинетическую, дрожательно- ригидную и дрожательную.

Ригидно-брадикин.ф-ма хар-ся повышением тонуса м-ц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Эта форма наиболее неблагоприятная по теч., чаще наблюд при атероскл.

Дрож.-риг.форма хар-ся тремором конечностей,преимущ.дист.отд.,к кот.с развитием б-ни присоед. Скованность произвольных движений.

Дрожат.ф-ма: х-но постоянное средне- и крупноамплитудного тремора конечностей,языка,головы,нижней челюсти. Тонус м-ц норм.,или повышен. Темп произв.движдений сохранён.Эта форма чаще встречается при постэнцефалическом и посттравматическом паркинсонизме