3. Методика исследования вкус ан-ра

Субъективные м-ды: исследование вкуса хим капельным методом, электрометрич осследование вкуса (электрогустометрия).

Объективные: выработка условных рефлексов на вкус раздражение, вкусовегетативные рефл – сосудистые, дыхат, слюноотделит.; регистрация ВП с кроковой вкус зоны.

Определение вкус ощущ: пипетко или зондом небол ватным тампоном на конце наносят раствор сахара, соли, лимон к-ты или хинина на определён участки языка. При этом больной не должен говорить, а лишь показывает на табло, где написано «сладкое, солёное, кислое, горькое, нет вкуса».После каждого раздражения полость рта споласкивается дистил волой. Симптомы наруш: отсутствие или сниж восприят сладкого (кончик языка), кисл (край), солёного (середина), горького (корень)

4. Показания и п/показ. К хир. Леч. Б-ых с кровоизлияниями в мозг.

Хирургическое лечение показано при внутримозговых кровоизлияниях лобарной и

латеральной локализации объемом более 40 см3 и смешанных объёмом более 30

см3.Операция показана и при меньшем обьеме кровоизлияний, но осложненных наруше-

нием сознания по шкале комы Глазго ниже 9 баллов, выраженным вторичным стволовым

синдромом, прорывом крови в желудочки мозга и острой обструктивной гидроцефалией.

Дифференцированный подход к хирургическому лечению внутримозговых кровоизлия-

ний при отсутствии известных противопоказаний предполагает удаление латеральных и

смешанных гематом стереотаксическим методом, а лобарных - открытым методом, вы-

полненным путем костно-пластической трепанции.

При таламических и таламокапсулярных кровоизлияниях объемом больше 10

см3,таламомезенцефальных больше 5 см3 и таламокапсулолентирулярных от 10 до 30 см3

показана установка наружного вентрикулярного дренажа. Дренаж показан при наличии

следующих клинических данных: состояние по шкале комы Глазго ниже 10 баллов и вы-

раженным вторичным воздействием гематомы на ствол мозга в сочетании томографиче-

скими признаками, свидетельствующими о выраженной дислокации ствола мозга, гидро-

цефалии, прорыве крови в желудочки мозга. Дренаж накладывается со стороны интактно-

го полушария головного мозга, а в случае блокады 3 и 4 желудочков и Сильвиева водо-

провода - с обеих сторон.

При мозжечковых гематомах, диаметр которых превышает 3 см при клинико-

томографических данных, сходных с медиальными кровоизлияниями, показана деком-

прессивная трепанация задней черепной ямки с удалением гематомы и дренированием бо-

кового желудочка. При гематомах меньшего обьема, но при наличии острой обструктив-

ной гидроцефалии показано наложение наружного вентрикулярного дренажа.

При соблюдении дифференцированного подхода при хирургическом лечении ги-

пертензивных кровоизлияний в мозг удалось снизить летальность и улучшить функцио-

нальные исходы заболевания.

Билет 19

1. Синдром вегетативной дисфункции

включает:

-психовегетативный синдром – выражается пермаментно-пароксизмал нарушениями, которые обусловлены дисфункцией неспецифич систем мозга, тобозначаемых как супрасегментарн вегет системы

-прогрессириующ вегетатив недостат-ти – обмороч состояния на фоне ортостатич гипотензии, импотенция, слабость, ангидроз, артер гипертенз в горизонт полож, симптом фиксирован пулься, похудание, недержание мочи, запоры и тд. Основа синдрома - висцерал вегетатив полиневропатия и патология вегетативн перифер сферы, иннервирующ преимущ-но висцерал системы

- вегетососудисто-дистроф (ингиотрофоневротический, ангиотрофопатич) – вегетатив синдромы, преимущ проявляющиеся в верх и нижн конечн (туннел синдромы, вегетатив растр-ва при неврал амиотрофиях и пр). Основа синдрома – поражение смешан нервов, сплетений, корешков, инеерв-х верх и нижн конечн.

Первично надсегментар нарушения:

-вег-эмоционал синдром конституционал хар-ра (проявл в ран детск возр, хар-ся нестойкостью параметров- быстр смена окарски кожи, колеб пульса, ад…)

- вег-эмоц синдр при остр и хр стрессе

-мигрень

-нейроген обмороки (синкопы) – как правило, обусл кардиолог заб-ями

-вазодепрессорный синкоп – возник в связи с резк падением периф сопротивления и дилатацией периф сос

- ортостатич синкоп = при переходе и гориз в вертик полож

-гипервентиляцион синдр: гипокапнич вариант – реакция мозга на снижение парциал давл СО2 в циркул крови; вазодепрессорн вариант – резк сопротивл периф сос с общим расширением без компенсатор учащ чсс

- синокаротид синкоп – гиперчувст-ть каротид узла

-кашлевые синкопы

Вторичн: неврозы, псих заб, органич заб гол мозга

Сегментарные: перманетного или пароксизмального хар-ра, генерализован или локального, проявл-ся синдромом ПВН и вег-сос трофич расстройствами в конечн; при компрессион синдромах(туннельные, сдавл доб ребрами), системн (амилоидоз, ревматизм) и сос (артерииты, тромбофлеб) заб; опухолях ствола и СП мозга, канцероматоз вегетатив невропатиях, инф пораж (сифилис, спид)

Сочетан сегментар и надсегментар нарушения

Первич: ПВН; вторичн: соматич заб с вовлечением в проц сегментар и надсегментар образ-ий, сочетание соматич и псих расстройств

2. БАС – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центрального и периферического двигательных нейронов. Первые симптомы чаще регистрируют в возрасте 40–60 лет, болеют в основном мужчины. На долю бокового амиотрофического склероза (БАС) приходится около 0,01 % заболеваемости и смертности населения. Спорадические случаи болезни встречаются повсеместно.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. Предполагается, что оно вызывается вирусом (энтеровирусом, ретровирусом ВИЧ) и протекает по типу медленной инфекции. Об этом свидетельствуют обнаруженные у больных БАС аутоиммунные нарушения, в частности миелинотоксические (антиганглиозидные) антитела в сыворотке крови. Однако существует мнение, что боковой амиотрофический склероз представляет собой гетерогенную группу заболеваний. Семейные случаи (5-10%) аутосомно-доминантным типом наследовапия, нарушается хромосома 21q22.1. Спорадические случаи (90-95%) считаются вирусными.

Классификация по клинико-анатомическому признаку: шейно-грудная, пояснично-крестцовая, бульбарная, высокую (церебральная) формы.

Клиническая картина складывается из симптомов центрального и периферического парезов, которые развиваются обычно на фоне астенического синдрома. Вначале процесс захватывает шейно-плечевую область: повышаются рефлексы на руках, появляются кистевые патологические рефлексы, атрофии рук, надплечий и лопаток. Атрофии вначале ограничиваются мелкими мышцами кистей и, в случае преимущественной их локализации в межкостных промежутках, кисть постепенно приобретает форму "когтистой лапы", в области tenar и hypotenar — "обезьяньей лапы". Атрофия нижних конечностей развивается позже и не достигает значительной выраженности. Повышаются коленные и ахилловы рефлексы, появляются клонусы коленных чашечек и стоп, патологические рефлексы разгибательной и сгибательной групп. В пораженных и клинически интактных мышцах можно увидеть фибриллярные и фасцикулярные подергивания. Мышечный тонус постепенно повышается, особенно в ногах. На завершающем этапе болезни в результате вовлечения ствола мозга развивается бульбарный паралич. Лицо становится амимичным, нижняя челюсть свисает, рот полуоткрыт и из него постоянно выделяется слюна. Глоточный и небный рефлексы отсутствуют. Атрофии мышц могут достигать степени общей кахексии. Типичны для бокового амиотрофического склероза сохранность чувствительности, координации движений, брюшных, конъюнктивальных и корнеальных рефлексов, а также функций сфинктеров.

3. Электроэнцефалография — регистрация биотоков мозга. Функциони­рование центральной нервной системы сопровождается биоэлектричес­кими процессами. При возбуждении в нервных клетках ионы перерас­пределяются, возникает разность потенциалов между заряжающимися электроотрицательно участками ткани. Разность потенциалов, возника­ющих в тканях мозга, очень мала (миллионные доли вольта), поэтому их регистрация и измерение возможны только при помощи высоко­чувствительных аппаратов — электроэнцефалографов, усиливающих и записывающих биопотенциалы мозга. В настоящее время применяются многоканальные электроэнцефалографы с перьевой записью. Существует монополярный способ записи ЭЭГ (активный электрод помещают в любой точке головы, а другой, пассив­ный, устанавливают на мочке уха) и биполярный (применение двух электродов, установленных в различных отделах головы — лобно-затылочные, лобно-височные, височно-затылочные и другие отведения). Основными ритмами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя и бодрствования являются альфа- и бета- ритмы. У альфа-волн частота 8—12 колебаний в секунду с амплитудой 40—70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно над затылочными долями..Бета-волны имеют частоту 16—30 колебаний в секунду, ампли­туду 10—30 мкВ. Выражены преимущественно в передних отделах полу­шарий. На ЭЭГ могут регистрироваться и другие типы волн: т е т а-в о л н ы с частотой колебаний 4—7 периодов в секунду и большой амплитудой (100—250 мкВ), дельта-волны — низкочастотные (1—3 периода в секунду) и высокоамплитудные колебания (50—150 мкВ), а также ком­плексы, состоящие из медленной волны и высокоамплитудного острого «пика». В норме у здорового взрослого человека тета- и дельта-волны, комплексы «пик-волна» отсутствуют. при глубоком сне, характеризующемся высокоамплитудными дельта-волнами. Сон — неоднородный процесс, имеющий сложную цикличность. Основные фазы сна (быстрый и медленный сон) имеют четкую электро­энцефалографическую характеристику.Локальные дельта- и тета-волны указывают на очаговый патоло­гический процесс в головном мозге. 4. Лечение б-ни Паркинсона. В настоящее время этиологическое лечение не разработано. Предпринимаются попытки нейротрансплантации дофаминергических нейронов мезенцефального эмбриона человека. Эффективность их продолжает изучаться. Внутримозговая трансплантация не приводит к полному исчезновению симптомов болезни, но значительно улучшает перспективы последующей фармакотерапии.

Одним из методов лечения паркинсонизма являются стереотаксические операции (деструкция или стимуляция базальных ядер)

Показания к стереотаксическим деструктивным операциям служат клинические формы паркинсонизма со значительным односторонним преобладанием тремора или ригидности, не поддающихся фармакотерапии или при наличии побочных реакций на препараты.

Стереотаксическая стимуляция – хроническая электростимуляция подкорковых структур через имплантированные электроды – проводится с целью торможения тремора и ригидности.

Патогенетическая терапия.

Производные аминоадамантана - обладают холинолитическими свойствами и улучшают кругооборот дофамина в дофаминергических синапсах. Аналоги назначаются 2–3 р/д по 1 таблетке.: мидантан и амантодин.

Препараты леводопы.-для заместительной терапии метаболический предшественник дофамина, который проходит через ГЭБ и в дофаминэргических нейронах превращается в дофамин. Леводопа может применяться как средство монотерапии или в комбинации с холинолитиками. Часть препарата подвержено трансформации в дофамин на периферии, что обуславливает побочные эффекты: дискинезии кишечные, аритмии, стенокардию, колебания АД. Уточная доза не должна превышать 3 г. 80 % леводопы, принятой внутрь подвергается декарбоксилированию и только 1/5 достигает головного мозга. Если уровень образующихся в мозге катехоламинов превышает порог побочного действия, то появляются неврологические (дистонии и дискинезии) и психические (галлюцинации, возбуждение, бред, спутанность) побочные реакции. С препаратами леводопы нельзя одновременно назначать витамины группы В.

Препараты леводопы в сочетании с ингибиторами периферической ДДК: карбидопа или бенсеразид, синемет, наком, мадопар. Чем больше в препарате ингибитора, тем меньше побочные эффекты со стороны ЖКТ и ССС. В то же время увеличивается количество леводопы, достигающей головного мозга, поэтому дозу "чистой" леводопы следует уменьшить в 5 раз. Лечение начинают с субпороговых доз (1/4 таблетки синемета или накома) 2 р/д. Возможно применение с этой группой витамина В 6.

Препараты пролонгированного действия, содержащие леводопу и ингибитор ДДК:капсулы мадопар HBS, таблетки синемет CR, наком R.

Ингибиторы МАО типа В. К ним относятся, например, селегелин. Препараты препятствуют деградации наличного дофамина. Эффект никогда не бывает значительно выражен, достаточно принимать селегелин по 5 мг. 2–3 раза в день.

Ингибиторы КОМТ. Препараты препятствуют метаболизму дофамина и его предшественника. К ним относятся энтакапон и токапон (действующий и на периферии).

Агонисты дофаминовых рецепторов. В основе корригирующего влияния АДР лежит сочетание стимулирующего действия на постсинаптические рецепторы и модулирующего действия на функцию пресинаптического дофаминергического нейрона. К препаратам относятся пирибедил и бромкриптин.

Бета-адреноблокаторы. Препараты уменьшают мышечный тремор.

Билет№20