- •2. Определение инсульта, стадии развития, классификация.
- •3. План обследования пациента с нарушениями походки.
- •4. Лечение панических атак.
- •1.Сознание: оперделение, его регуляция,количественные и качественные формы изменения сознания
- •2. Транзиторные ишемические атаки (тиа): этиология, патогенез, клинические проявления.
- •3. План обследования пациента с подозрением на объемное образование спинного мозга.
- •4. . Вторичная профилактика инсульта.
- •1. Периферический и центральный паралич (парез)
- •2. . Невропатия лицевого нерва: причины развития, клинические проявления поражения на различных уровнях.
- •3. . Современные методы диагностики инсульта.
- •4. . Недифференцированная (базисная) терапия инсультов.
- •1. Переферический паралич: клинические проявления, локализация поражения.
- •2. Аденома гипофиза.
- •3. Методика исследования вестибулярного анализатора (отоневрологоческое обследование).
- •1. Варианты нарушений походки
- •2. Патогенетические варианты ишемического инсульта, клинические проявления.
- •3. .План обследования пациента с дисфагией.
- •1. Группа глазодвигательных нервов (III; IV; VI)
- •2. Кровоизлияния в мозг: этиология, патогенез, варианты, причины развития в разных возрастных группах.
- •3. .План обследования пациента с подозрением на рассеянный склероз.
- •1. Внутренняя капсула. Проводящие пути. Синдром поражения.
- •2. . Клинические особенности различных вариантов течения внутримозговых кровоизлияний.
- •3. План обследования пациента с подозрением на объемное образование головного мозга.
- •4. Лечение нарушений сна (диссомний).
- •1. Альтернирующие синдромы.
- •2. Миастения. Этиология, патогенез, клинические формы.
- •4. Лечение нейрогенных нарушений мочеиспускания.
- •1. Симптомы центрального и периферического поражения лицевого нерва.
- •3. .План обследования пациента с подозрением на черепно – мозговую травму.
- •2. Принципы классификации инфекционных заболеваний нервной системы (по этиологии, патогенезу, локализации патологического процесса, патоморфологической картине).
- •3. . Эхоэнцефалоскопия (эхо-эс): физические основы, диагностические возможности.
- •4. Лечение субарахноидальных кровоизлияний на различных этапах.
- •1)Атаксии: клин. Вар. Ур-ни пораж.
- •2)Невралгия тройничного нерва
- •1)Клинические варианты болевых синдромов: симпатолгии и соматолгии
- •3)Рентгенография черепа: диагност., возм.,
- •1)Зрительный анализатор:симптомы поражения на разных ур-х.
- •3)Рентгенография позвоночника.Диагностические возможности.
- •1)Слуховой анализатор: симптомы поражения на разных уровнях.
- •3) Особ., обследования больного находящегося в бессознательном состоянии
- •1. Вестибулярный анализатор
- •1. Вкус анализатор
- •2. Туберкул менингит
- •3. Компьютерная томография
- •4. Консерватив терапия б-ных с кровоизл в гол мозг
- •1. Обонятельный анализатор
- •2. Болезнь Паркинсона.
- •3. Методика исследования вкус ан-ра
- •4. Показания и п/показ. К хир. Леч. Б-ых с кровоизлияниями в мозг.
- •1. Синдром вегетативной дисфункции
- •1. ) Сегментарные (периферическая вегетативная недостаточность).
- •2. Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения.
- •4. Лечение невропатии лицевого нерва.
- •1. ) Психовегетативный синдром: клинические проявления,уровень поражения.Всд, панические атаки, нарушение сна и бодрствования, нарушение терморегуляции.
- •2. Определение эпилептического очага, эпилептического припадка, эпилептического синдрома, эпилепсии, эпилептического статуса. Противоэпилептическая система мозга.
- •3. Методика исследования обонятельного анализатора. План обследования.
- •2. Черепно – мозговая травма: классификация, клинические особенности различных форм чмт.
- •4. Лечение невралгии тройничного нерва.
- •1)Понятие о первичных, вторичных третичных цитоархитектонических полях, синдромы их поражения.Особенности структ.,-функц.,организации
- •2)Поражение нервной системы при спиДе:этиология ,патогенез, основные клин., виды
- •3) План обследования болного с миастенией
- •4)Оказание неотл.,помощи пац-ту в эпистатусе.
- •1. Функциональные блоки головного мозга.
- •3.. План обследования пациента с гипертензионными головными болями.
- •4. . Реабилитация и лечение речевых нарушений при инсульте.
- •1. Праксис: определение, его виды, синдромы поражения.
- •2. . Невропатии. Принципы классификации (по количеству нервных волокон, страдания разных компонентов нервного ствола, повреждающего фактора).
- •3 Ангиография: определение, методика, показания к применению.
- •4. Оказание неотложной помощи пациенту с миастеническим кризом.
- •1. ) Гнозис: определение, его виды, синдромы поражения.
- •2. . Герпетические поражения нервной системы.
- •4. . Современные методы лечения эпилепсии.
- •1. Речь: определение, виды речи, синдромы поражения (афазии).
- •2. Энцефалопатии. Классификация. Основные клинические проявления. Стадии развития.
- •3. План обследования больного с боковым амиотрофическим склерозом.
- •1. Память: определение, виды памяти, синдромы поражения.
- •3. План обследования пациента с хронической ежедневной болью.
- •4. Современные принципы лечения рассеянного склероза.
- •1. Синдромы поражения лобной доли.
- •2. Эпилепсия: этиология, патогенез, классификация эпилептических припадков.
- •3. План обследования пациента с лицевыми болями.
- •1. Синдромы поражения теменной доли.
- •2. Мононевропатии. Туннельные синдромы. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •1. ) Синдромы поражения височной доли.
- •3. Люмбальная пункция – показания, противопоказания, методика проведения, возможных осложнений.
- •4. Лечение миастении.
- •1. Синдромы поражения затылочной доли.
- •3.Изменения на глазном дне при заболеваниях нс.Методика обследования.
- •4. Лечение серозных менингитов.
- •1. ) Гиперкинезы: клинические проявления, локализация поражения.
- •2. Полиневропатии. Этиология, патогенез, ведущие клинические синдромы.
- •3.Изменения в ликворе при заболев нс. Люмбальная пункция – показания, противопоказания, методика проведения, возможных осложнений.
- •4.Основные напрвления лечения опухолей нс
- •1. Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма): клинические проявления, локализация поражения.
- •2. . Поражение нервной системе при сахарном диабете.
- •3. План обследования пациента с подозрением на мигрень.
- •2. . Последствия перенесенных черепно-мозговых травм.
- •3. План обследования пациента с болями в пояснице.
- •2. . Опухоли головного мозга: классификация, клинические проявления опухолей различной локализации.
- •3. Изменения в ээг при объемном изменении головного мозга.
- •2. Поражение нервной системы при алкоголизме.
- •3. .План обследования пациента с эпилептическими припадками.
- •1. Передние корешки: периферический паралич мышц в зоне поврежденных корешков.
- •2. Неотложные состояния в неврологии. Показания для госпитализации в отделение нейрореанимации.
- •3.План обследования пациента с синкопальными состояниями.
- •1. Симптомы натяжения нервных стволов
- •3. Магнитно-резонансная томография в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга.12. Физические основы и принципы мрт.
- •4. Лечение гипертензионно – гидроцефального синдрома.
- •4. Лечение головной боли напряжения.
- •1. Синдромы поражения: лучевого,локтевого, срединного,ьалоберцового,большеберцового нервов.
- •2. Спинальные амиотрофии: этиология, патогенез, клинические проявления.
- •3. Современные электрофизиологические методики (ээг, картирование, видео-ээг- мониторинг) в диагностике эпилепсии.
- •4. Лечение мигрени в период приступа.
- •1. Диссоциированные расстройства чувствительности (сириногмиелитический синдром).
- •2. Невральные амиотрофии: этиология, патогенез, клинические проявления.
- •3. Магнитно-резонансная томография в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга.12. Физические основы и принципы мрт.
- •4. Лечение и профилактика мигрени в межприступный период.
- •2. . Сирингомиелия: этиология, патогенез, патоморфология, различные клинические формы.
- •1. Кровоснабжение головного мозга, понятие ауторегуляции мозгового кровотока. Синдромы окклюзии передней, средней и задней мозговых артерий.
- •2. Сирингомиелия: этиология, патогенез, патоморфология, различные клинические формы.
- •3. План обследования больного с атаксией.
- •4. Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Показания и виды тромболитической терапии.
1. Вестибулярный анализатор
ВА- сложная биологическая система, обеспечивающая организму информацию о положении тела в пространстве.
Рецепторный аппарат ВА расположен в преддверии внутр.уха. Основными его частями явл. эллиптический (утрикулюс) и сферический (саккулюс) мешочки. С утрикулюсом связаны 3 полукружных канала – горизонтал, саггитальный и фронтальный. В них, также как в саккулюсе и утрикулюсе, имеются эпителиальные клетки с волосками, которые и явл-ся рецепторами ВА. Адекватным раздражителем для них явя-ся изменение тока лимфы в связи м изменением положения головы. Периферич отростки, идущие от волосковых клеток, направляются к узлу Скарпа, лежащему во внутр слух проходе. От биполярных клеток этого узла (1 нейрон) начинается вестибул нерв. Централ ветви его вместе с волокнами кохлеарного нерва вступают в ствол мозга в области мосто-мозжечкового угла. В стволе вестибул нерв делится на 2 ветви – восход и нисходящ. и заканчивается у группы ядер, располож-х в покрышке моста и продолг мозге (медиал ядро Швальбе, верхн ядро Бехтерева, лат ядро Дейтерса, нисходящ/спинальное ядро, ядра пучка Монакова).Филогенетически более старым являя.Дейтерса, в кот начинается вестибулоспинал тракт, идущий вниз по боковому столбу спин мозга с той же стороны до поясничн уровня. Часть вестибул ядер посылает нисход волокна к спин мозгу через систему заднего прольного пучка.
Механизмы вестибуловегетативных реакций обеспеч-ся связями вечтибуляр ядер с вегетативными образованиями ствола и лимбико-ретикулярного комплекса.
На основании разнообразных струтурных связей при любом поражении ствола гол мозга почти всегда имеется гарущение вестибул ф-ций.
Вестиб ядра оказ-ся в центре всех подкорковых безусловн рефлексов. Они связаны с мозжечком,ядрами глазодвигат нервов, я драми задн столбов спин мозга, ядрами блужд нерва, красн ядрами, бледн шаром, зрит бугром и корой большого мозга. Эти связи осущ с пом РФ и заднего продольного пучка. Корков представит-во ВА представлено в коре височ доли.
функцион состояние ВА оценивается по целому ряду сложных двигат и вегетатив реакций (регуляция позы,тонуса мышц, координайия движений, психосенсорн расстройсва,+ вегетативные компоненты). ведущ синдромы вестиб наруш – головокружение, нистагм, атаксия.
Клин формы вестибул дисфункции:
Периферич вестиибул синдром:
-лабиринтный (лабиринтиты, б-нь Меньера, купулолитиаз, б-нь движения, растр-ва кровообращения, травма, интоксик и пр)
-корешковый (вестибул неврит, лептоменингит задн череп ямки, опухоли мостомозжечков угла, травма нерва и пр)
Централ вестибул синдром:
-стволовой ядерный (ствол энцефалит, нар мозг кровообращения в вертебробазиляр системе, опухоли ствола гол мозга, опухоли 4 желудочка и пр)
-ствол.надъядер (энцефалит с поражением средн мозга, опухоли сред мозга, опухоли шишковид железы, нар мозг кровообращ в вертебробазил системе)
-вестибуломозжечковый (рассеян склероз, наследствен атаксии, опухоли и пр)
-вестибулоспинал (осеохондроз, трамы шоп)
-межуточно-подкорков (гипоталамическ синдромы, опухоли гипофизарно-межуточной области)
-корковый (опухоли лоб доли, височн эпилепсия и др)
каждый синдром проявл. в раздражении и выпадении ф-ций, в компенсирован или декомп форме
Головокружение
Г. периф происхождения обычно усилив при движениях, наклонах, поворотах головы, как правило, связаны со временем суток. При чисто вестиб Г. б-му кажется, что окруж предметы падают на него, что его «уносит в сторону», «почва уходит из под ног», что он сам вращается вокруг предметов либо отмечает «вращение в голове». Это состояние обычно сопровожд-ся вегетат р-ями – тошнотой, рвотой, бледн, потлив, учащ дых.
Г. вращат хар-ра (системн Г) явл чаще всего признаколм локализации пат процесса в обл лабиринта. А Г.невращат типа (несистемн) - проваливание, укачивание, ощущение «зыбкости» - в большинстве случаев говорит о поражении централ отд или проводящ путей вестиб анализатора и мб расценено как проявление синдрома раздраж-я вестибул образований. Важно, что появления Г. большое значение имеет скорость воздействия пат процесса на вестибул образования.
Вестибулосоматич р-ции проявляются в виде: ниарушения равновесия и координ движений, отклон или падения в позе Ромберга и при ходьбе вперёд, назад, в стороны; спонтан отклонения рук при попытке удержать позу, спонтан промахивания, вынужден положения головы и туловища,особенно во время лабиринт атаки (б-ной предпочитает лежать на стороне здорового уха); наруш статического равновесия, измен-я «пишущего»текста, измен «шагающ» текста, нар походки.
2. Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.
Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.
Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации
Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита.
Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебриальная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.
3.Клинич м-ды исслед вегетат нс.
Для исследов вегетатив тонуса использ таблицы + местный дермографизм : туп предметом нанос штрих раздраж на кожу В норме через 5-10 с появл бел полоса шириной неск мм, исчез через 1-10 мин(белый д-зм); если наносить сил раздраж и медленнее – красная полоса, кот держится от неск мин до 1-2 часов
Исслед вегетатитв реактивности
1. физические – холодовые и тепловые пробы
2. возд-е на рефлексоген зоны (даление) – глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера, синокаротидный рефлекс Чермака-Геринга и др
3. фармакологич – введение р-ра адреналина, инсулина, мезатона, полокарпина, атропина, систолина и др.
Холодовая пробы: в полож лежа измеряют АД, затем обслед-й опускает кисть до запястья в воду т-+4С и держит в т6ч 1 мин, при этом регистрир АД сразу после погружения через 0,5 и 1 мин, а затем после того, как рука вынута из воды ч/з интервалы в 1 мин до прихода к исходному уровню. В норме отмеч повыш систол АД на 20 мм РТ ст, диаст – на 10-20мрт через 0,5-1 мин после погруж в воду. Максимум подъёма АД ч/з 30 с.Возврат Ад к исхолд – ч/з 2-3 мин после нач охлажд-я. Пат отклон: гипер, гипореактив-ть, сниж-е АД
Глазосерд рефл Даниьини-Ашнера: после 15 мин лежания у б-го подсчитывают пульс, затем подушечками пальцев надавливают на бок пов-ти глаз яблок в теч 20-30 сек до появл легк бол ощущения, после чего вновь подсчит пульс. В норме – замедл пульса на 6-12 уд
Синокаротид рефл Чермака-геринга: после 15 мин адаптации в полож лежа подсчит пульс и измер АД, затем указат и бол пальцами надавлив на область верх трети гр-ключ-сосцев мышцы ниже угла ниж челюсти до ощущ пульсации сон арт – на 1,5 с. Начинать исслед с прав стороны. Через 15-20 с, на 3 и 5 мин после прекращ пробы – измер пульс, ад. В норме 0 замедл чсс на 12 уд, сниж ад на 10мртю
солярный рефлекс: в покое, в полож лежа на спине с расслаблен м-цами живота подсчит пульс и измер ад -> в теч 20-30 с надавлив рукой на обл солнеч сплет до ощущ пульсации аорты-> подсчит пульс при надавлив и после прекращ. В норме – уреж на 4-12 уд, сниж ад на 5-10 мрт.
Пробы с адреналином и инсулином: утром в горизонт полож б-го. После 15 мин отдыха измер пульс, чдд и ад -> п/кожу плеча 0,3мл 0,1% р.адренал или инсулина в дозе 0,15 ед/кг. Нов показатели регистрир через 3, 10, 20, 30, 40 мин полсе инъек адренал и каждые 10 мин в теч 1,5ч после введ инсул.
Исслед сост сегментар отд вегет иннервации
Рефлектор дермографизм(сосудорасширяющ спинномозг рефл) – нанесение штрих раздраж на кожу туловища острым предметом.В норме через 5-30 с – розово-красн полоса с неровн фестночатыми крачми шириной 1-3 см, кот удержив в теч 2-10 мин
Пиломоторн рефл или рефл «гусиной кожи»-сокращ волосков мышц, кот возник при шипке или холод раздражении кожи Пораж-е сопровожд-ся выпадением рефлв соотвеств обл. Полраж-е поперечника СП м вызывает усиление рефл ниже уровня пораж-я.Легкость возникня – особая возб-ть симпат образ-ий
Рефлекс потоотделения – отсутствие потоотдел-пораж-е эфферент части рефлетор дуги. Пораж узлов симпат ствола или периф нерва – полная потеря потоотдел при приеме аспирина, пилокарпина, при согревании тела. Встречается и Гипергидроз - ладоней, стоп, подмыш впадин
Исслед вегетатитв обеспеч-я деят-ти
Проба положения – переход из горизонтал полож в вертикал (клиностатич проба) и наоборот (ортостатич проба). В норме при переходе в вертик полож – чсс увел на 10-12 уд,, ад повыш на 5-10 мрт, в горизонт полож – чссс замедл на 10-12 уд. При избыт вегетат обеспеч: выражен повыш сист ад, самост подъем только диаст ад, значит учащ чссс, появл ощущ прилива крови к голове, потемен в глазах. При недост – преходящее пад-е сист ад, покачивание и ощущ слабости в момент вставания.
Дозирован физ нагрузка
Моделирование умствен деят-ти – счет в уме
Моделир эмоционал деят – отрицат и положит эмоций. При провед проб регистрир ад, пульс, чсс, чддд
Исслед мыш возбуд-ти
симптом Хвостека – б-му наносят удар молоточком по точке, наход на середине линии , соедин угол рта и мочку уха. 1 степень выраж-ти симптома – сокращ губн комиссуры, 2 – присоедин сокращ крыла носа, 3- +круг мышца рта, 4 – резк сокращ мышц половины лица.
Манжеточ проба (с.Труссо)- на плечо наклад на 5-10 мин артериал жгут или пневматич манжетку, в кот поддерж давление на 5-10 мрт выше систол давл пациента. При снятии – феномен «руки акушера» - выс уровень периф нервно-мыш возбуд=ти, встреч при тетании
Проба Труссо-Бондефорда – сочет пробы Труссо с гипервентиляцией в теч 5 мин. Проба слабо положит при возник видимых фасцикуляций в межостных м-цах, положит – при выражен картине карпопедального спазма, отрицат – при отстутсвии описан феноменов
Зоны Захарьина-Геда – дерматомы, в кот при заб внутр органов появл отражение боли и измен чувствит-ти. Выявл с пом укололов и щипков
4.Факторы риска сосуд.заб-й мозга. Первичная проф-ка инсульта.
1группа факторов-немодифицируемые:-наследств.-возраст-пол
2 группа-модифицируемые-АГ-атеросклероз-гиперхолестеринемия, повышен масса тела, -злоупотр.алкоголем-недостаток физ.нагр.
Профилактика сводится к выявлению и устранению основных факторов риска.
-коррекц.А,-Нормализ.липид.обмена,-назнач.антиагрегантов,-диета,-физ.нагр.,
-рациональное трудоуст-во
Билет 17.