Резюме по теме

Смена клеточных популяций обеспечивает в организме рост и развитие, постоянство внутренней среды, процессы выздоровления.

Размножение – это основная физиологическая ось вокруг которой вращается жизнь вида. Деление клеток рассматривается как форма самодвижения живой материи, ее самосовершенствование. Деление связано с внутренними свойствами самой материи.

Клеточный цикл – это жизнь клетки от одного деления до другого. Он включает в себя два периода: 1.собственно деление (митоз)

2.подготовка к делению (интерфаза)

Два способа репродукции соматических клеток:

1.Митоз - непрямое деление. Открыл и описал четыре стадии митоза немецкий ученый Флемминг в 1878 году. Термин ”хромосома” впервые предложил Вальдейер в 1880 году.

2.Эндорепродукция – обновление протоплазмы в рамках старой формы. Это незаконченный клеточный цикл, в результате которого образуется либо полиплоидная, либо многоядерная клетка, либо клетка с политенными хромосомами. Пример: нейроны мозга, гепатоциты печени.

Существуют внешние и внутренние факторы, которые либо ускоряют, либо замедляют процессы пролиферации. Внешние факторы – температура, радиация, рентгеновские лучи, ультрофиолетовые лучи и т.д. Например: высокие дозы радиации вызывают аномальные митозы (полицентрический, моноцентрический). Внутренние факторы: 1.изменение ядерно-плазменных отношений вызывает гибель или деление клетки, 2.потеря контактных взаимоотношений между клетками может привести к образованию злокачественной опухоли, 3.изменение позиционной информации.

Паранекроз (около смерти) – это общая неспецифическая реакция, которая возникает в результате старения клетки, или в ответ на воздействие неблагоприятных факторов и приводит к нарушению внутреннего равновесия в клетке: 1.подавление способности к гранулообразованию

2.понижение дисперсности коллоидной системы

3.сдвиг рН в кислую сторону

4.потеря возбудимости

В основе паранекроза лежит обратимая денатурация белков. Нарастающее действие повреждающих факторов приводит клетку в состояние дистрофии.

Дистрофия – это нарушение обмена веществ в клетки. Она может быть белковой (зернистая или мутная дистрофия), липидной (тигровое сердце, гусинная печень), углеводной, гидропической.

Два вида дистрофии: 1.физиологическая (необратимая) дистрофия, всегда приводит к некрозу клетки (пример – эпидермис кожи, волосы, ногти)

2.патологическая (обратимая) дистрофия; в том случае, когда патологические процессы не затронули ядро клетки и снято неблагоприятное действие раздражителя, клетка может адаптироваться:

1.на молекулярном уровне (полиплоидия)

2.на субклеточном (увеличение количества органелл)

3.на клеточном (гипертрофия, гиперплазия)

4.на тканевом (метаплазия)

В настоящее время различают два типа гибели клеток: некроз и апоптоз. Некроз трактуют как наиболее частую неспецифическую форму гибели клеток. Он может быть вызван тяжелыми повреждениями в результате прямой травмы, радиации, влияния токсических агентов, вследствие гипоксии и т.д. В отличие от некроза, апоптоз – это запрограммированная гибель клетки, вызываемая внутренними или внешними сигналами, которые сами по себе не являются токсичными или деструктивными. Апоптоз – это активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo. Апоптогенное действие строго специфично в различных типах клеток. Например: В иммунной системе таким действием обладают интерлейкины, которые могут как индуцировать, так и ингибировать апоптоз иммуноцитов. Клетки большинства опухолей обладают пониженной способностью запускать механизмы клеточной гибели в ответ на некоторые физиологические стимулы. Существуют вирусы (герпеса, гриппа, кори, полиомиелита, аденовирусы), которые в клетках-хозяевах способны индуцировать апоптоз.

Апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеток, формообразование, выбраковку дефектных клеток в органах и тканях.

Основная и дополнительная литература

Основная литература: 1) Учебник гистологии (под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А. Юриной). М., "Медицина", 1989, 1999. 2) Лекции. 3) «Атлас по гистологии и эмбриологии» И.В.Алмазов, Л.С.Сутулов, М.,«Медицина», 1978. 4) «Атлас микроскопического ультрамикроскопического строения кеток, тканей и органов». В.Г.Елисеев, Ю.И.Афанасьева, Е.Ф.Котовский, М., «Медицина», 1970.

Дополнительная литература: 1) Э.Г.Улумбеков, Ю.А.Челышев «Гистология» справочник, М., ГЭОТАР, 1997. 2) А.Хэм, Д.Кормак «Гистология», «Мир», 1983. 3) «Молекулярная биология» Альбертис, М., "Мир", 1986, т.1,2. 4) «Общая цитология» Ю.С.Ченцов, 1984. 5) «Биохимические основы патологических процессов». Под ред. Е.С.Северина. Москва «Медицина», 2000. 6) А.М.Коршунов, И.С.Преображенская «Программированная смерть клеток». Неврологический журнал, 1998. 7) Матвеева Н.Ю., Петрова Н.А., Матвеев А.Г. «Апоптоз в развивающейся сетчатке глаза человека». Тихоокеанский медицинский журнал. №5. Владивосток, 2000. 8) Ярилин А.А. «Апоптоз и его место в иммунных процессах». Жур. Иммунология. №6. 1996. 9) Уманский С.Р. «Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы». Молекулярная биология. Т.30, №3. 1996. 10) Маянский А.Н. с соавт. «Апоптоз нейтрофилов». Иммунология. №6. 1999. 11) Погорелов В.М. с соавт. «Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе». Гематология и трансфузиология. Т.40, №5. 1995.

ТСО и наглядные пособия

1.Внеаудиторные электрифицированные стенды:

1.Экзаменатор. 2.Стенд «Цитология».

2.Микроскопы 3.Таблицы 4.Электроннограммы.

Домашнее задание - см. методическую разработку лабораторных занятий для студентов по теме: Семинар по разделу «Цитология».

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛАБОРАТОРНОГО ЗАНЯТИЯ № 6 ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ВГМУ, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии