Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Инфекционные болезни_пособие_1.doc
Скачиваний:
28
Добавлен:
07.05.2019
Размер:
2.05 Mб
Скачать

5. Лечение и профилактика столбняка.

Лечение столбняка включает поддержание жизненноважных функций, устранение судорог, профилактику осложнений, антитоксическую терапию: введение противостолбнячного иммуноглобулина, 3000 – 6 000 ед. в/м. (доза противостолбнячной сыворотки составляет 50 000 – 100 000ед.). Все раны должны быть тщательно обработаны хирургическим путем. Применение пенициллина или метронидазола (30 мг/кг/сутки в/в в течение 10 – 14 суток) улучшает выживаемость и ускоряет выздоровление.

Постэкспозиционная профилактика. Активная иммунизация против столбняка входит в национальный календарный прививок. Защитный уровень антитоксических антител – 0,01МЕ/мл. Схема постэкспозиционной профилактики зависит от завершенности схемы плановой вакцинации, уровня загрязненности и нарушения кровоснабжения ран.

Список литературы:

1. Избранные вопросы терапии инфекционных больных: Руководство для врачей / Под ред. чл-корр. РАМН, проф.Ю.В.Лобзина. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. – 912 с.

2. Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д.Марри. Пер. с англ. – М., Практика, 2006. – 928 с.

3. Руководство по инфекционным болезням I Под ред. Ю. В. Лобзина. – 3-е изд., доп. и перераб. - СПб.: «Издательство Фолиант», 2003. - 1040 с.

3.1.25.

ТЕМА: Гемофилюсная инфекция

(д.м.н., профессор Ключарева А.А.)

Учебные вопросы:

1. Актуальность проблемы гемофилюсной инфекции.

2. Этиология и эпидемиология гемофилюсной инфекции.

3. Клинические формы заболевания.

4. Диагностика гемофилюсной инфекции.

5. Лечение и профилактика гемофилюсной инфекции.

Гемофилюсная инфекция – распространенная инфекция, возбудителем которой является мелкая грамотрицательная палочка Haemophilus influenzae (гемофльная палочка, палочка Афанасьева-Пфейффера), относящаяся к роду Haemophilus .

1. Актуальность проблемы гемофилюсной инфекции.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в 2002 – 2007гг на базе Минского городского центра гигиены и эпидемиологии (И. Н. Глинская) гемофильная палочка является 2-й по частоте этиологией всех бактериальных менингитов у детей до 5 лет. Частота тяжелых осложнений после перенесенной инфекции достигает 30-40%, а летальность составляет 4-5%. Уровень носительства инфекции в закрытых детских дошкольных учреждениях г. Минска высокий - от 5,1% до 9,8%, детей являются носителями гемофильной палочки.

2. Этиология и эпидемиология гемофилюсной инфекции.

По культуральным свойствам выделяют 7 биотипов (от I - VII) гемофилюсной палочки. Часть имеют капсулы (6 АГ-различающихся капсульных типов от a до f, наибольшее значение в патологии человека играет Haemophilus influenzae тип b (Hib)), некапсульные штаммы имеют лишь соматический АГ. Факторы патогенности Hib: полирибитолрибозил фосфат (PRP), входит в состав клеточной стенки Hib; ЛПС клеточной стенки; белок внешней оболочки; протеазы, инактивировирующие IgA.

Возбудитель циркулирует только среди людей, путь распространения - воздушно-капельный, со слюной, и контактный. Гемофильная палочка - составляющая нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Возбудитель можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей (доля наиболее вирулентного, капсульного штамма - Hib-5-25%) от нескольких недель до нескольких месяцев. Частота носительства Hib среди детей составляет от 2% до 7,7%. Отмечен более высокий уровень распространения носительства Hib среди детей закрытых коллективов (11-20%). Заболеваемость повышается в конце зимы и весной.

Ворота инфекции – слизистая оболочка носоглотки. Возбудитель может длительное время персистировать на слизистой ВДП в виде латентной инфекции. У ослабленных детей до 5 лет (до этого возраста организм ребенка неспособен выработать собственные антитела против гемофильной инфекции) она может стать причиной менингита, пневмонии, гнойного целлюлита, эпиглоттита, артрита и других форм инфекции. У лиц, перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Пик заболеваемости приходится на 6-48 месяцев. К этому возрасту ребенок перестает получать материнские антитела с грудным молоком, но еще неспособен вырабатывать собственные антитела.