4. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Заподозрить заболевание дают основание эпидемиологические предпосылки, тяжелое течение пневмонии и слабый эффект от традиционной терапии воспаления легких. Диагноз легионеллеза наиболее точно устанавливается при использовании специальных сред, при условии тщательного забора материала (через кожный транстрахеальный аспират, лаважная жидкость), при котором исключается попадание микрофлоры из полости рта. Из-за трудностей культивирования в диагностике легионеллнза часто используют серологические методы и методы прямого выявления возбудителя.

5. Лечение легионеллеза.

Препаратом выбора является эритромицин в суточной дозе 40 мг/кг/сутки, в/в, дозу при необходимости можно увеличивать до 100 мг/кг/сутки. При улучшении состояния можно перейти на пероральный прием препаратов.

Возможно сочетание эритромицина с рифампицином. Эритромицин может быть заменен кларитромицином, азитромицином, фторхинолонами, триметопримом/сульфаметоксазолом, доксициклином.

Бета-лактамные антибитики и аминогликозиды – неэффективны.

Курс лечения составляет 14 – 21 день.

Список литературы:

1. Избранные вопросы терапии инфекционных больных: Руководство для врачей / Под ред. чл-корр. РАМН, проф.Ю.В.Лобзина. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. – 912 с.

2. Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д.Марри. Пер. с англ. – М., Практика, 2006. – 928 с.

3. Руководство по инфекционным болезням I Под ред. Ю. В. Лобзина. – 3-е изд., доп. и перераб. - СПб.: «Издательство Фолиант», 2003. - 1040 с.

3.1.19.

ТЕМА: Холера (д.м.н., профессор Ключарева А.А.)

Учебные вопросы:

1. Актуальность проблемы холеры.

2. Современная характеристика этиологии и эпидемиологии холеры.

3. Современная клиническая характеристика холеры, особенности течения у детей.

4. Диагностика и дифференциальная диагностика холеры.

5. Лечение больных холерой, особенности детских схем.

6. Профилактика холеры.

Холера – острая особоопасная инфекция, возникающая в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности.

1. Актуальность проблемы холеры.

Актуальность холеры обусловлена принадлежностью к особоопасным инфекциям, эпидемическим распространением и сохраняющейся летальностью. В 2005 г. в мире зарегистрировано 105 806 случаев заболевания (умерли – 1776). Максимальное количество случаев – в Африке (101 476), кроме того – в Азии, и несколько завозных случаев в Европе. В 2006 г. –130 910 случаев (умерли – 4257) и только за первый квартал 2007г. в мире 17 486 случаев холеры (летальных 455), в т.ч. в Африке – 17466 (летальных 454).

2. Современная характеристика этиологии и эпидемиологии холеры.

Этиология. Возбудитель - Vibrio cholerae - короткие изогнутые палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгутик, обусловливающий подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40^оС (оптимум 37^оС). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Холера вызывается истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и биотипом Vibrio cholerae El Tor (холера Эль-Тор). По О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов. НАГ-вибрионы не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относятся к другим О-группам. Холера, как особоопасная инфекция, имеет структуру О антигена – О1.

Начиная с 1993г. регистрируется холера 0139 (Бенгал), обусловливающая вспышки холеры в Юго-Восточной Азии (с декабря 1992г по март 1993г 100 000 заболевших, в т.ч. 1 473 умерли).

Факторы патогенности: термостабильный эндотоксин; термолабильный экзотоксин (холероген, энтеротоксин) к С1 М1 нейроминедазе.

Устойчивость. Холерный вибрион быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей. Долго сохраняется в водоемах и на некоторых пищевых продуктах (холодные блюда), на белье (до 200 дней), в молоке (10 дн.), в масле (20-25 дн).

Эпидемиология. За период с 1817 по 1925г. было 6 холерных пандемий. 7-я пандемия холеры обусловлена El Tor биотипом V. cholerae O1, началась в 1961 на Суловеси, в Индонезии. Быстро распространилась по Азии, Европе и Африке, с вовлечением Латинской Америки в 1991.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также бoльшая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей.

Холера – типичный антропоноз. Источником инфекции является только человек: больной и вибрионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный (пути передачи - преимущественно водный, но может быть и контактно-бытовой, пищевой). Восприимчивость людей к холере высокая, чаще заболевают люди с ахлоргидрией. Иммунитет непродолжителен, повторные случаи заболевания возможны через 3 - 6 мес.

Патогенез. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин. Холероген связывается с рецептором энтероцитов. Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу, увеличивается образование цАМФ. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвете кишечника. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови. Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом. Развиваются гемодинамические расстройства, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой. Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечника.