3. Передумови розвитку патологічних змін у хребті

Передумовами розвитку патологічних процесів у хребті дегенеративно-дистрофічної природи є деякі його особливості:

1. МХД і суглоби до 12 — 16-літнього віку втрачають власні джерела кровопостачання, а їх пластичне забезпечення разом із видаленням продуктів обміну відбувається винятково за рахунок дифузійних процесів у ділянці крайових замикаючих пластинок тіл хребців і кісткових структур суглобових поверхонь. Дифузійні процеси значно вразливіші, особливо в умовах хронічної компресії, недостатнього об’єму рухової активності в хребті, порушення загального гомеостазу за рахунок незадовільної функції видільних систем організму (кишечник, печінка, нирки, шкіра).

2. Особливістю кісткових структур хребта є схильність до надлишкового росту у випадку мікротравми (гострої або хронічної), а також при неадекватному навантаженні. Так, унковертебральний деформуючий артроз у нижньошийному відділі хребта виникає на тлі вимушеного виконання ротаційних рухів у даній ділянці. М’якотканинні утворення в умовах мікротравматизації ущільнюються, проростають фіброзною тканиною.

Нерідко в них виявляють нейродистрофічні вузлики. Міофасціальні трансформації можуть тривалий час не виявляються клінічно.

3. Компенсаторно-пристосувальні можливості хребта не безмежні. У випадку невідповідності навантаження (побутового, трудового) за величиною, об’ємом, амплітудою рухів, функціональними можливостями хребта й навколишніх його утворень виникає гостра або, найчастїше, хронічна перенапруга тканин. Невідповідність виникає стосовно силових еластичних можливостей тіла. Синдром тканинної перенапруги виявляється в компенсаторному ущільненні, спаяності, фіброзуванні м’ягконтканних структур, вегетотрофічних змін у них.

4. У ряді випадків окремим МХД «доводиться» збільшувати свою рухливість вище фізіологічних меж для збереження нормальної рухливості хребта в цілому. Тоді утвориться гіпермобільність МХД, для якої властиво перерозтягування капсульно-зв'язкових структур, аж до зриву компенсації.

Вищенаведені особливості роблять хребет уразливим у цілому ряді випадків.

5. Причини та фон для розвитку остеохондрозу

Фоном для розвитку остеохондрозу хребта й супутніх йому процесів являються є наступні фактори:

• недостатній рівень добової кількості рухів, що стосуються хребта. У цьому випадку відбувається значне зниження ефективності дифузійних процесів, що живлять хрящеві структури МХД і усувають застійні явища в ньому. Крім того, найважливішим наслідком є детренованість м’язового корсета й зниження еластичної здатності м’ягкотканинних утворень;

• недостатні функціональні можливості хребта відносно компенсації впливу довкілля самі по собі можуть виступати як фонний механізм. Саме цим можна пояснити сучасну "епідемію" дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта, коли навіть звичайні побутові й трудові навантаження призводять до розвитку перенапруги тканин;

• переохолодження м’ягкотканинних утворень хребта з розвитком синдромів, які об’єднуються під назвою ревматизму м’яких тканин. Безпосередні ефекти переохолодження полягають у вазоконстрикції з порушенням циркуляції, аутоімунному ушкодженні міофасціальних структур і розвитку м’язового дисбалансу;

• порушення гомеостазу в результаті нагромадження продуктів обміну речовин, токсинів, недоокиснених речовин при нераціональному харчуванні, зневазі до очищення організму, надходженні з їжею й водою токсинів екзогенного походження, дисбактеріозі.

На тлі зазначених процесів хребет стає особливо сприятливим до впливу факторів ризику, до яких належать: хронічний психоемоційний стрес, який викликає спазм кістякової мускулатури, сприяє фіброзуванню міофасціальних і сполучнотканинних структур;

• хронічні осьові перевантаження хребта, пов'язані з надлишковою масою тіла, перенесенням вантажів, тривалих за часом, тривалого перебування в положенні стоячи. У результаті порушуються дифузійні процеси, які живлять і очищують хрящові структури, механічно зношуються МХД і суглоби,увається надлишковий кістковий ріст у ділянці тіл хребців і перенапруга м’якотканинних утворень, функціональне блокування суглобів;

• гострі (одноразові) й хронічні ричагові навантаження на хребет, пов’язані з неправильним біомеханічним виконанням рухів (піднімання вантажів і перенесення їх), тривалим вимушеним положенням (із нахилом уперед або скручуванням попереку й тулуба, нахилом уперед шиї й голови при сидячій роботі, провисання шиї під час сну. У результаті розвивається м’язовий дисбаланс і функціональне суглобове блокування, нерівномірне навантаження зі зсувом і порушенням цілісності окремих елементів МХД, перенапруга м’язово-зв’язкового апарата;

• хронічна мікротравматизація хребта й оточуючих тканин при повторюваних струсах, вібрації, зіскоках, локальних гіперкінезіях. У результаті відбувається фіброзування м’якотканних утворень із розвитком ущільнень у них та інші трансформації, а також механічне зношування МХД і суглобової хрящової вистілки. Подібний вплив у ряді випадків викликає періартикулярний кістковий ріст і екзостозування тіл хребців;

• травми хребта й м’яких тканин при різких, неочікуваних, високоамплітудних, насильницьких рухах, падіннях, стрибках на тверду поверхню. У результаті спостерігаються структурні зміни в тканинах МХД, розвиток функціональних рухових порушень, нестабільність капсульно-зв’язкового апарата;

• захоплення розтяжками й вправами на гнучкість із перевищенням фізіологічних меж рухливості суглобів, часті процедури мануальної корекції хребта, особливо без паралельного зміцнення м’язового корсета. Результатом є надлишкова рухливість хребта з «розслабленням» м’якотканинних структур, утворенням звичної суглобової рухливості (гіпермобільності в МХД). Варто зазначити, що вказані фонові й провокуючі фактори є поведінковими. Водночас деякі фактори безпосередньо пов’язані зі способом життя людини. До них належать аномаліїї розвитку опорно-рухових структур, диспластичні процеси в них уродженого, генетично детермінованого характеру, гормональний дисбаланс, екологічний прес, аутоалергізація й деякі інші.

У патогенезі дегенеративно-дистрофічних процесів у хребті зазначається кілька моментів, котрі розвиваються під дією провокуючих факторів при наявності фонових. Серед патогенетичних механізмів найважливішим є порушення живлення МХД і хрящово-суглобових вистілок у результаті неадекватності постачання пластичного, енергетичного матеріалу й води, а також виведення продуктів обміну з закисненням хряща й накопиченням токсинів при зниженні швидкості дифузійних процесів. Хрящ втрачає свої амортизаційні властивості, накопичуються мікропошкодження й створюються умови до його деформації, ущільнення, аж до фіброзно-кісткових перетворень і дислокацій елементів МХД. Усі ці зміни розвиваються на тлі недостатності спецільної рухової активності стосовно хребта.

Наступною причиною є механічне зношування структур МХД, що також веде до фіброзу хрящових і м’ягких тканин і нейрон-дистрофічних процесів. Травми й гіпермобільність в суглобах можуть приводити до підвивихів у міжхребцевих з’єднаннях.

У міру зниження МХД, кісткових розростань, обмеження рухливості в міжхребцевих дисках зростає тиск на нервові корінці, порушуються кровообіг та іннервація, блокуються енергетичні канали хребта. Усе це призводить до численних вегетативних дисфункцій: дискінезії жовчовідвідних шляхів і кишечника, виразкової хвороби шлунка й дванадцятипалої кишки, серцевих аритмій, ішемічної хвороби серця та ін.