Эпидемический возвратный тиф

Эпидемический возвратный тиф (вшивый) — острое инфекционное заболевание из группы антропонозов, вызываемое спирохетой Borrelia recurrentis и передаваемое вшами. Характерно чередование приступов лихорадки с мышечной и головной болью, спленомегалией, небольшой желтушностью и безлихорадочных периодов.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, его кровь во время лихорадки содержит огромное количество спирохет. Передача возбудителя происходит с помощью вшей, прежде всего, головных и платяных. Спирохеты из кишечника вши проникают в полость её тела и здесь размножаются, их нет в кале и слюне насекомого, поэтому укус вши не вызывает заражения, только зуд и расчёсывание кожи. При раздавливании насекомого спирохеты через повреждённую кожу попадают в лимфатическую систему человека.

Патогенез. В инкубационный период спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы, затем прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и попадают в кровь (спирохетемия). При образовании антител к антигенам спирохет происходит лизис возбудителей в капиллярах внутренних органов, где гибнущие спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами. Освобождение эндотоксинов вызывает приступ болезни в виде озноба, лихорадки, головной и мышечных болей, рвоты, появления неврологических, в том числе, менингеальных симптомов. Одновременно возникают нарушения микроциркуляции, множественные очаги некроза внутренних органов. После приступа нарастает количество макрофагов, они вместе с лейкоцитами и ретикулоэндотелиальными клетками селезёнки, печени, костного мозга фагоцитируют остальные спирохеты.

Однако часть спирохет сохраняется, так как они нечувствительны к антителам, образованным во время первого приступа. Такие спирохеты размножаются в организме во время ремиссии, предположительно в ЦНС, костном мозге и селезёнке. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа — возврат болезни. Вновь образуются антитела, уже к изменённым спирохетам. После нескольких приступов спирохеты уже не могут противостоять всей гамме антител, они погибают и болезнь прекращается.

Морфология. Во внутренних органах развиваются множественные петехиальные кровоизлияния, особенно в коже и головном мозге. Характерные изменения возникают в селезёнке: её масса может превышать 300–500 г, она плотная, на разрезе пульпа серо-красного цвета, нередко в ней видны мелкие (1–2 мм) очажки некроза или абсцессы. Крупные очаги некроза (до 1 см) находят редко. Возможно их нагноение при присоединении вторичной инфекции. Похожие изменения, напоминающие гранулёмы, видны также в печени и головном мозге.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, что вызывает образование очаговой или долевой бронхопневмонии.

Прогноз при интенсивном лечении, в целом, благоприятный.

Бруцеллёз

Бруцеллёз (болезнь Банга) — острый антропозооноз с переходом в хроническую форму, вызываемый бактериями рода Brucella. Заболевание широко распространено во всём мире, в том числе, в России, хотя в разных районах страны заболеваемость среди людей различна.

Этиология. Бруцеллы — мелкие микроорганизмы, широко распространённые среди крупного и мелкого рогатого скота и свиней. Они способны образовывать L-формы и проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки, живут и размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Существует несколько видов бруцелл. Для человека наиболее опасна B. melitensis. B. abortus и B. suis, распространённые у рогатого скота, менее патогенны для человека. Бруцеллы длительно сохраняются в продуктах, особенно молочных, и окружающей среде.

Эпидемиология. Заражение человека происходит от больных бруцеллёзом животных, выделяющих возбудителей с абортированным плодом, околоплодными водами, молоком, мочой и калом. Передача инфекции человеку возможна контактным, алиментарным и аэрогенным путями. Особенно часто заражение происходит через пищу: молоко, сыр, простоквашу, мясо больных животных, мясные продукты и т.п. Входными воротами могут быть также повреждённая кожа и дыхательные пути. Подъём заболеваемости бывает в зимне-весенний период (период окота и отёла скота).

Патогенез. Проникая в организм через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы распространяются по лимфатическим путям и вызывают умеренный лимфаденит. Чёткого первичного аффекта нет. Затем происходит диссеминация и генерализация возбудителей, они попадают в кровоток, а с кровью — в селезёнку, лимфатические узлы, печень, костный мозг, проникают в клетки этих органов и там размножаются. Болезнь течёт волнообразно. В период бруцеллемии нарастает аллергия (ГЗТ), что в значительной степени определяет проявления и хронический характер заболевания. В период обострения болезни, обычно через 2–3 нед, вновь происходит выброс бруцелл в кровь и наступает сенсибилизация организма. Иммунитет при бруцеллёзе нестерильный. Течение болезни имеет острую, подострую и хроническую стадии.

Морфология. Основные изменения наблюдают в ретикулоэндотелиальной системе, мезенхиме и сосудах тех органов, где локализуются бруцеллы.

● Острая стадия. В мозговых оболочках, головном и спинном мозге, нервных ганглиях и периферических нервах развиваются бруцеллёзный менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит, полиневрит. Происходят дистрофия и распад нервных клеток, элементов глии и нервных волокон. В оболочках и тканях головного и спинного мозга, периневрии образуются бруцеллёзные гранулёмы. В микроциркуляторных сосудах — продуктивный тромбоваскулит с развитием дисциркуляторных и ишемических деструктивных изменений в нервной системе и внутренних органах. В сердце развиваются эндокардит и миокардит с образованием бруцеллёзных гранулём в миокарде и стенках коронарных артерий. Постоянно страдают лимфатические узлы, где возникают очаги некроза. Узлы спаяны между собой, образуют пакеты, напоминающие бубоны. В костном мозге — пролиферация миелобластов, ретикулярных клеток, образование гранулём и милиарных очагов некроза. В печени вначале появляется серозное воспаление, отёк, затем — гранулёмы, лимфогистиоцитарные инфильтраты, очаги некроза, жировая дистрофия гепатоцитов. Селезёнка увеличена в 3–4 раза, в ней выражена пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток и фагоцитоз бруцелл. При повторной бактериемии возможно появление метастатических очагов в лёгких, щитовидной железе, почках, надпочечниках, суставах и др.

● Хроническая стадия. Характерны полиморфизм поражений, склероз очагов некроза и воспалительных инфильтратов, склероз стромы органов, вплоть до развития цирроза, атрофия их паренхимы. При рецидиве заболевания на этом фоне вновь возникают острые изменения в органах.

Клиническая картина. Типичная картина бывает у непривитых пациентов. Для начальной стадии острого бруцеллёза характерны волнообразная высокая температура тела в течение 1–2 мес, озноб, повышенная потливость, увеличение печени и селезёнки. Общее состояние относительно удовлетворительное. На фоне сенсибилизации возможны поражения костно-суставной системы, орхит, радикулит, неврит слухового и зрительного нервов, тяжёлый менингоэнцефалит. При хроническом бруцеллёзе могут возникать психические расстройства.

Прогноз. При современных методах лечения летальность составляет 0,1%, в основном, при тяжёлых поражениях ЦНС. Однако даже при стойком клиническом излечении в организме может сохраняться возбудитель, вызывающий рецидивы болезни. Склеротические изменения внутренних органов иногда приводят к стойкой инвалидизации людей, перенёсших бруцеллёз.