Другие способы сокращения платы за отбор

Высказывались и некоторые другие мнения относительно возможностей сокращения платы за отбор. Сам Холдейн (Haldane, 1957*) указал, что генетическая гибель была бы менее опасной для популяции, если бы она затрагивала эмбриональные или ювенильные стадии, а не взрослых особей. Поэтому факторы, благоприятствующие экспрессии генов и их подверженности отбору на ранних стадиях развития, могли бы сделать плату за отбор более терпимой.

Уоллес (Wallace, 1968; 1970*) полагает, что принятое им разграничение жесткого и мягкого отбора (см. гл. 13) может иметь значение для объяснения ограничений, налагаемых платой за отбор. Фактически плата за отбор связана с жестким отбором. При мягком отборе носители неблагоприятного аллеля элиминируются в результате генетической гибели только при суровых условиях среды, но не в пермиссивных условиях.

В своей первой работе Холдейн (Haldane, 1957*) подразумевал одно обстоятельство, которое впоследствии не обсуждалось, а именно что каждая данная популяция обладает постоянным репродуктивным потенциалом, несколько, но не сильно превышающим тот, который обеспечивает одно лишь замещение. Предполагается, что это превышение удерживается на низком уровне за счет сильной межвидовой конкуренции. Генетическая гибель должна происходить за счет этого репродуктивного избытка.

Такое положение может быть изменено. Сравним популяцию, входящую в состав многовидового сообщества и испытывающую сильную межвидовую конкуренцию, со сходной популяцией, живущей в открытом местообитании. Первая популяция может сохранить свое место в сообществе лишь при условии, что смертность в ней не превысит какого-то определённого уровня. Для второй популяции такого ограничения не существует. Отсутствие межвидовой конкуренции даёт ей возможность выдержать более высокий уровень генетической гибели, обеспечивая тем самым более быстрое замещение генов. Холдейн (Haldane, 1957*) лишь вкратце затронул эту возможность.

Существуют, таким образом, разнообразные возможности для быстрой эволюции путем естественного отбора.

Глава 18 Фенотипические модификации Что такое приобретённый признак?

Теория наследования приобретённых признаков пользовалась всеобщим признанием на протяжении большей части истории биологии — начиная от древних греков и до XIX в. (Zirkle, 1946*). Её принимали и Ламарк, и Дарвин. Ошибочность этой доктрины продемонстрировал Вейсман в конце XIX в. и представители классической генетики — в начале XX в. Сторонники традиционной точки зрения, однако, не признали своего поражения. Эта концепция продолжала оказывать влияние на многие области науки до середины XX в. Дискуссии по этому вопросу, начавшись с появлением ключевых работ Вейсмана (Weismann, 1889—1892; 1892*), не прекращались до недавнего времени.

Одним из факторов, способствовавших продолжению дискуссий, была двойственность, присущая традиционной концепций приобретённых признаков. Некоторые приобретённые признаки действительно передаются по наследству (например, наследственные инфекционные заболевания), тогда как другие приобретённые признаки, называемые теперь фенотипическими модификациями, не наследуются.

Решение проблемы, предложенное Вейсманом (1889—1892; 1892*), было в то время большим шагом вперед. Он начал с того, что разделил организм на сому и зародышевую плазму, считая последнюю единственным носителем наследственности. Вейсман ввел категорию так называемых соматогенных вариаций. Это реакции соматических тканей или организма в целом на внешние воздействия; к числу таких реакций он относил различные повреждения и влияние упражнения или неупражнения. Вейсман считал, что коль скоро сома находится вне русла наследственности, то и соматогенные вариации не имеют отношения к наследственности. В подтверждение этого он приводил результаты наблюдений и экспериментов.

Часто указывают, что чёткое морфологическое разделение зародышевой плазмы и сомы далеко не универсально. Подобное разделение действительно имеет место в разных группах беспозвоночных животных, но отсутствует в других царствах (см. Buss, 1983*). Так, у растений из одной точки роста развиваются как вегетативные, так и репродуктивные органы. Подобные несообразности вызывали неудовлетворенность теорией зародышевой плазмы.

Вейсман (1892*) понимал это затруднение и пытался преодолеть его. Он указывал также, что представление о ненаследуемости соматогенных вариаций, по-видимому, справедливо применительно ко всем группам организмов, включая растения (Weismann, 1889—1892*). В этом он был не совсем прав.

В ранний период развития генетики вейсмановское разделение на зародышевую плазму и сому уступило место разделению на генотип и фенотип (Johannsen, 1911*). Первое разграничение — чисто морфологическое и не имеет всеобщего применения, а второе — генетическое и применимо ко всему живому. Разделение на генотип и фенотип позволяет прояснить проблему наследственности. Признаки, детерминируемые недавно приобретённым генетическим материалом соматических тканей, могут быть наследственными, если эти ткани затем участвуют в создании репродуктивных клеток, что вполне возможно у растений. Что же касается фенотипических признаков, то они никогда не наследуются, а поэтому фенотитипческие модификации также не передаются по наследству.

Басс (Buss, 1983*) недавно привлек внимание к одному предполагаемому изъяну в синтетической теории эволюции. Он рассуждает следующим образом. Синтетическая теория сосредоточена на генетических различиях между особями и пренебрегает генетической изменчивостью соматических тканей в пределах отдельных особей, полагая, что такие изменения никогда не наследуются. Это допущение в свою очередь основано на теории зародышевой плазмы Вейсмана, которая неприменима ко многим крупным группам. Синтетическая теория нуждается в изменениях, с тем чтобы в ней учитывалась возможность наследования некоторых типов соматической изменчивости (Buss, 1983*).

Ошибка Басса проистекает из принятой им предпосылки, что синтетическая теория опирается на вейсмановские представления о наследственности, тогда как она основывается на разделении генотипа и фенотипа.

Итак, следует различать приобретённые признаки двух типов: 1) фенотипические признаки, определяемые вновь приобретённым генетическим материалом, и 2) признаки, возникающие в результате фенотипических реакций на внешние факторы, т. е., иными словами, фенотипические модификации. Первые могут передаваться по наследству, а вторые не наследуются. Эти два типа приобретённых признаков играют совершенно разные роли в эволюции.

Мы рассмотрим их по отдельности. Фенотипические модификации обсуждаются в этой главе, а эффекты приобретённого генетического материала — в гл. 19.