Билет № 11

1. Факторы высокого риска неблагоприятных материнских и перинатальных исходов. Как эти состояния связаны с перинатальными осложнениями и смертностью?

Фактор	Как влияет
Возраст матери <18 или >35 лет	Увеличение частоты преждевременных родов, СЗРП, преэклампсии, кесарева сечения
Первая беременность в позднем возрасте	Риск гипертонических осложнений, аномалий родовой деятельности
Наличие хронических заболеваний (СД, ГБ, пороки сердца, аутоиммунные)	Плацентарная недостаточность, СЗРП, мертворождение, ЭКС
Генетические аномалии, мутации	Риск врождённых пороков, спонтанных абортов, гибели плода
Мертворождение, перинатальная смерть в анамнезе	Вероятность повторения при неснятых причинах
Преждевременные роды ранее	Риск повторных ПР, ИЦН
Ранние или поздние аборты, выскабливания	ИЦН, хронический эндометрит, невынашивание
Гестоз в прошлых беременностях	Рецидив в 30–60% случаев
Гестоз/Преэклампсия	Преждевременные роды, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода
Сахарный диабет беременных	Макросомия, ДВС-синдром, респираторный дистресс
ИЦН, преждевременное излитие вод	ПР, инфекция, хориоамнионит, СЗРП
Внутриутробная инфекция (ЦМВ, токсоплазмоз и др.)	Аномалии развития, гибель плода
Многоплодие	Перерастяжение матки, ПР, СЗРП одного или обоих плодов
Кровотечения во время беременности	Угроза прерывания, анемия, отслойка плаценты

Путь развития осложнений: Фактор риска → Осложнение беременности или родов (гестоз, ПР, гипоксия, инфекция) → Перинатальное осложнение (СЗРП, асфиксия, врождённые аномалии) → Перинатальная смерть

2. Плацентарная недостаточность. Этиология, клиническая классификация, диагностика, принципы лечения.

Плацентарная недостаточность – нарушение транспортной, трофической, эндокринной, метаболической функций под влиянием снижения маточно-плацентарного кровотока.

Классификация

Виды: первчиная/вторичная, острая/хроническая

Первчиная: до 16 нед, в период имплантации с нарушением первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.

Вторичная: во второй половине беременности при уже сформировавшейся плаценте под влиянием неблагоприятных факторов: экстрагенитальной, акушерской патологии; неблагоприятных экологических факторов; курения и т.д.

Острая: при остром нарушении гемодинамики в фетоплацентарном комплексе: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрыве матки, введении окситоцина.

Хроническая: длительная, с активацией компенсаторно-приспособительных механизмов на первых этапах заболевания с последующей их декомпенсацией.

Виды: нарушение питательной (первчиная) и дыхательной функции (вторичная)

Этиология

1. Экстрагенитальные заболевания и синдромы (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гипертония, эндокринопатии, в частности сахарный диабет, врожденные дефекты гемостаза, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, инфекции и т.д.)

2. Осложнения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, многоплодие).

При указанных заболеваниях нарушается как инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии матки, так и формирование плаценты.

Патогенез

I. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое обусловлено:

• снижением притока и оттока крови из межворсинчатого пространства, приводящим к гипоперфузии плаценты;

• изменением реологических и коагуляционных свойств крови (гипер-агрегация клеток крови, гипервязкость крови, ДВС), способствующим снижению кровотока в системе микроциркуляции.

II. Патология плодово-плацентарного кровотока в результате многочисленных структурных нарушений плаценты, которые выражаются в:

• инволютивно-дистрофических нарушениях ткани плаценты;

• преждевременном созревании ворсин, наличии хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования капилляров и их стромы;

• неадекватном увеличении диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин;

• отсутствии гиперплазии капилляров;

• преждевременном созревании плаценты.

III. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран в результате активации на фоне гипоксии перекисного окисления липидов с образованием токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран с нарушением их проницаемости и плацентарного барьера в целом.

IV. Снижение метаболизма и синтетической функции плаценты в результате угнетения:

• плацентарных ферментов;

• окислительно-восстановительных процессов;

•синтеза гормонов.

Клиническая картина

1. При острой: определяется патологией, которая привела к ней и (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и т.д.) острой гипоксией плода.

2. При хронической: задержка роста плода; хроническая гипоксия плода; сочетание задержки роста и хронической гипоксии плода.

Крайнее проявление – внутриутробная гибель плода.

Диагностика

УЗИ, допплерометрия в первом триместре.

О возможности развития плацентарной недостаточности свидетельствуют:

• изменения экстраэмбриональных структур (амниона, хориона, желточного мешка);

• нарушение кровотока в спиральных, дугообразных и маточных артериях с 10-13 нед;

• отсутствие диастолического компонента кровотока в мозговых сосудах плода (внутренняя сонная артерия) после 14 нед (при исключении врожденных пороков развития плода) и артериях пуповины после 20 нед;

• повышение индексов допплерометрии в сосудах маточно-плацентарного русла, признаки централизации кровообращения (после 20 нед);

Развившуюся плацентарную недостаточность диагностируют по следующим признакам:

• снижение в крови у матери концентрации эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена.

• маловодие

• структурные изменения плаценты (истончение, петрификаты, кисты и т.д. по данным УЗИ).

• изменение кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса при допплерометрии.

Особенно неблагоприятны для состояния плода:

• критический, нулевой или ретроградный диастолический кровоток в в пуповине;

• комплексные изменения кровотока (во всех звеньях системы мать-плацента-плод);

• сочетанные изменения кровотока (в артериях пуповины и в маточных артериях).

Лечение

Устранение патологии, приведшей к плацентарной недостаточности; восстановление маточно-плацентарного кровотока; тонуса матки; метаболизма плаценты.