Вбольшинствеслучаевпричинойхроническогогастритаявляется

• инфицирование_Н.рylori_(+)

Обоснование:Важнейшимэтиологическимфакторомгастритаслужитинфекция

_H.pylori_,иположительныетестына_H.pylori_свидетельствуютоналичии хронического гастрита.

Высокаячастота_H.pylori_определяетвысокуючастотухроническогогастрита.

• повышеннаявыработкасолянойкислоты

• нарушениеэвакуаторнойфункциижелудка

• длительныйприемненаркотическиханалгетиков

Вслучаеснижениякислотностивжелудкеразвивается

• пангастритспреимущественнымпоражениемтелажелудка(+)

Обоснование: У подростков и взрослых бактерия _Н. Рylori_ вначале заселяет слизистуюоболочкуантральногоотдела,вызываявнейхроническоевоспаление - антральный гастрит. По мере истощения пула париетальных клеток pH желудочного сока в антральном отделе желудка повышается.

Патологическаяанатомия.Т.1.">

[Электронныйресурс]:учебник:в2т./подред.ПауковаВ.С.-М.:ГЭОТАР- Медиа, 2020.

Этовызываетперемещениебактерий_Н.Рylori_вболеекислуюзону -теложелудка.

КолонизацияНР слизистой оболочки тела желудка вызываетее воспаление. Так формируетсяпангастрит-гастритспоражениемдвухотделовжелудка,который постепенно превращается в атрофический пангастрит.

• гастритспоражениемантральногоотделажелудка

• мультифокальныйочаговыйилидиффузныйгастрит

• атрофическийгастритскишечнойметаплазиейэпителия

Образованиеантителкпариетальнымклеткамжелудкаивнутреннемуфактору Касла способствует развитию

• хроническогоаутоиммунногогастрита(+)

Обоснование:Восновеаутоиммунногогастриталежатаутоиммунныемеханизмы, что подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против внутреннего фактора.

Всемпациентамсподозрениемнааутоиммунныйгастритсцельюподтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к париетальным клеткам и антитела к фактору Касла.

• хеликобактерногогастрита

• язвеннойболезнижелудка

• функциональнойдиспепсии

Основнымипрепаратамидляэрадикационнойтерапииуданногопациентаявляются

• ИПП+препаратывисмута+тетрациклин+метронидазол(+)

Обоснование:Принепереносимостипрепаратовгруппыпенициллинавкачестве эрадикационной терапии может быть назначена классическая четырехкомпонентная схема (ИПП, висмута трикалия дицитрат, тетрациклин,метронидазол).

• ИПП+препаратывисмута+амоксициллин+кларитромицин

• ИПП+препаратывисмута+тетрациклин+рифаксимин

• ИПП+препаратывисмута+левофлоксацин+кларитромицин

Всоставэрадикационнойтерапиивкачествекислотосупрессивногопрепарата предпочтительнее назначать

• эзомепразол(+)

Обоснование: В основу идеи создания эзомепразола положено разделение рацемической смеси омепразола на правовращающие ® и левовращающие (S) изомеры.R-формаомепразоламенееэффективна,чемS-форма(эзомепразол)из-за различий в биодоступности. Большая часть R-формы подвергается метаболизму в печени и не достигает париетальной клетки. Эти преимущества метаболизма приводят к тому, что AUC эзомепразола больше, чем AUC омепразола.

Клиническаяфармакология:учебник/В.Г.Кукес,Д.А.Сычев">

[идр.];под ред.В.Г.Кукеса,Д.А.Сычева. -6-еизд.,испр.и доп. -Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 1024 с. : ил. - 1024 с. - ISBN 978-5-9704-58815

• омепразол

• пантопразол

• лансопразол

Приэрозивныхформахгастритаксхемеэрадикационнойтерапиицелесообразнодобавить

• стимуляторывыработкиэндогенныхпростагландинов(+)

Обоснование: Ребамипид оказывает защитный эффект на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта за счет регуляции уровня простагландинов, восстановленияфизиологическойпродукциислизииплотныхконтактов,атакжеи

ингибированияпродуктовокислительногостресса,провоспалительныхцитокинов и хемокинов, что в комплексе ведет к устранению синдрома повышенной проницаемости слизистых оболочек.

• ферментныепрепараты

• спазмолитическиелекарственныесредства

• глюкокортикостероидысистемногоприменения