мезенхимальноговоспаления

Препаратомвыборадлялеченияданногобольногослужит

• цефотаксимпо2гкаждые8часоввнутривенно(+)

Обоснование:Антибактериальнаятерапияназначаетсяпациентамссобственно СБП и бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции.

Препаратомвыбораслужитантибиотикизгруппыцефалоспоринов3-гопоколения цефотаксим, который назначается по 2 г каждые 8 часов в течение 5-7 дней (эффективен в 90% случаев).

• амоксициллин1гвсуткиперорально

• пентоксифиллин400мгвсуткивнутривенно

• офлоксацинпо100мг2разавденьперорально

Вкачествеальтернативнойсхемыантибиотикотерапииназначаетсякомбинация1г

• амоксициллинаи0,2гклавулановойкислотыкаждые6ч(+)

Обоснование:Вкачествеальтернативногометодалеченияназначаетсякомбинация 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 ч, данная терапия эффективна у 85% больных.

• цефотаксимаи500мгазитромицинавсутки

• цефтазидимаи400мгципрофлоксацина400мгвсутки

• меропенемаи600мглинезолидавсутки

Эффективностьантибиотикотерапииприинфицированииасцитическойжидкости необходимо определять по

• исчезновениюсимптомовиуменьшениюнейтрофиловасцитическойжидкости более чем на 25%(+)

Обоснование: Международное общество по изучению асцита рекомендует повторить исследование АЖ через 2 дня. Эффективность антибиотикотерапии определяют по исчезновению клинической симптоматики и уменьшению количества нейтрофилов асцитической жидкости более чем на 25%. Заменять антибиотик следуетс учетом чувствительности выделенного микроорганизма. Такжевслучаенеэффективностилечениянеобходимопомнитьовозможности развития вторичного перитонита.

• уменьшениюобъёмаживотаиисчезновениюотёков

• исчезновениюлихорадки

• нормализацииклиническогоибиохимическогоанализакрови

Послепроведениялечебно-диагностическогопарацентеза(удалено10л асцитической жидкости) пациенту показано внутривенное введение

• альбумина(+)

Обоснование: Пациентам с третьей степенью асцита проводят парацентез с назначениемальбумина–8гнакаждыйудаленныйлитрАЖвцеляхпрофилактики циркуляторных расстройств. При эвакуации жидкости объемом более 5 литров предпочтительно назначение альбумина, а не плазмозамещающих растворов (декстран, полиглюкин и др.).

• декстрана

• полиглюкина

• реополиглюкина

Радикальнымметодомлеченияциррозапечени,осложнённогорезистентным асцитом и повторным инфицированием асцитической жидкости, служит

• трансплантацияпечени(+)

Обоснование: Радикальный метод лечения цирроза печени, осложненного резистентным (рефрактерным) асцитом - трансплантация печени, что часто сопряженосдлительнымнаблюдениемзапациентомвлистеожиданияпересадки печени. В этот период возможно наложение трансъюгулярного портосистемного шунта (TIPS), или, по мере необходимости, проведение повторных парацентезов, что выполняется с кратностью 1 раз в 2 – 4 недели в сочетании с внутривенными трансфузиями альбумина.

• повторныйпарацентезскратностью1разв2–4неделивсочетаниис внутривенными трансфузиями альбумина

• наложениетрансъюгулярногопортосистемногошунта

• соблюдениепациентомгипонатриемическойдиеты

Наиболее важным негативным предиктором выживаемости при инфицировании асцитическойжидкости(вчастности,приспонтанномбактериальномперитоните)у пациента с циррозом печени служит развитие

• почечнойнедостаточности(+)

Обоснование: Наиболее важным негативным предиктором выживаемости при спонтанномбактериальномперитонитеслужитразвитиепочечнойнедостаточности во время инфекции. Назначение альбумина в дозе 1,5 г/кг массы тел (но не более 100 г сухого вещества) в день постановки диагноза и 1 г/кг на 3-й день позволяет снизить смертность с 30 % до 10 %. Обязательно введение указанных доз альбумина больным с уровнем сывороточного креатинина более 1 мг/дл и билирубина более 4 мг/дл.

• печёночно-клеточнойнедостаточности

• синдромаизбыточногобактериальногороста

• печёночнойэнцефалопатииIIстепени

В целях профилактики инфицирования асцитической жидкости у пациентов с циррозомпечениклассаСпоChild-Pughпоказанпостоянныйприёмантибиотикаизгруппы

• фторхинолоновдоисчезновенияасцитаилипересадкипечени(+)

Обоснование: Ввиду того, что повторные эпизоды спонтанного бактериального перитонита отмечаются у 70 %больныхи служатосновнойпричиной смертиэтих пациентов, они должны быть включены в лист ожидания трансплантации печени. Такимбольнымпоказанопроведениепрофилактикиинфицированияасцитической жидкости препаратами группы фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин) постоянно, до исчезновения асцита или пересадки печени.

• гликопептидовдоисчезновенияпризнаковсиндромасистемнойвоспалительнойреакции

• цефалоспориновдоисчезновенияасцита

• карбапенемовнонормализациилейкоцитарнойформулы

Сывороточно-асцитическийградиентальбуминарассчитываетсяпоформуле: альбумин сыворотки + + альбумин асцитической жидкости

• минус(+)

Обоснование: Со степенью портальной гипертензии тесно коррелирует сывороточно-асцитическийградиентальбумина(СААГ),которыйрассчитывается по следующей формуле:

СААГ = альбумин сыворотки – альбумин асцитической жидкости.ЗначенияСААГ1,1г/длибольшев80%случаевсвидетельствуютвпользу портальной гипертензии как причины развития асцита.

• умножить

• разделить

• плюс

Условиеситуационнойзадачи

Ситуация

Женщина52летобратиласьк врачу-гастроэнтерологу

Жалобы

наобщуюслабость,утомляемость,похуданиена8кг,увеличениеразмеровживота,отёки голеней и стоп, кожный зуд преимущественно в ночное время.

Анамнеззаболевания

Считает себя больной на протяжении 11 лет. По поводу нарастающей общей слабости, появления кожного зуда и увеличения размеров живота 11 лет назад обратилась в поликлинику по месту жительства, где при обследовании было выявлено повышение уровня щелочной фосфатазы до 11 норм, повышение активности трансаминаз в 2 раза. Рекомендованодообследование,врезультатекоторогоисключенывозможныепричины вторичного холестаза, обнаружены антимитохондриальные антитела в титре 1:40.

Установлен диагноз первичного билиарного цирроза печени. Биопсия печени не проводилась (пациентка отказалась). Получала урсодезоксихолиевую кислоту 750-1000 мг в сутки, с положительным эффектом (снижение щелочной фосфатазы, уменьшение зуда). Периодически обследовалась по месту жительства. 3 года назад отмечено прогрессирование заболевания: появление отёков и асцита, варикозно-расширенных вен пищевода II степени. Госпитализирована по месту жительства. На фоне проводимой терапии отмечалось уменьшение отёков и асцита. В течение последних 6 месяцев отмечается нарастание общей слабости и утомляемости, похудание на 8 кг, появление стойкогоувеличенияразмеровживотаи отёковголенейи стоп.Также,преимущественно вночноевремя,беспокоиткожныйзуд.Всвязисухудшениемобратиласьвполиклинику по месту жительства, откуда направлена к врачу-гастроэнтерологу лечебно- диагностического отделения УКБ №2 Сеченовского Университета, после консультации которого госпитализирована в отделение гепатологии.

Анамнезжизни

• родиласьиживетвКалуге

• рослаиразвиваласьсоответственновозрасту

• образованиевысшее,педагогначальнойшколы

• некурит,алкогольнеупотребляет

• менопаузас47лет

• наследственность:матьстрадаетгипертоническойболезнью,отецумеротракапечени

• аллергологическийанамнезнеотягощен

• 12летназадперенеслахолецистэктомиюпоповодукалькулёзногохолецистита

Объективныйстатус

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожа смуглая, следы расчёсов. Видимые слизистые–бледные,чистые.Пальмарнаяэритема.Подкожно-жироваяклетчаткаразвита слабо. ИМТ 19 кг/м^2^. Отёки стоп, голеней. Лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы, костная система, суставы - без видимой патологии. Над легкими перкуторно – ясныйлегочныйзвук,дыханиевезикулярное,хрипыневыслушиваются.ЧДД -20вмин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС= пульс –88 уд. в мин. АД – 105 и 70 мм рт. ст.

Животувеличенвобъемезасчетасцита,мягкий,безболезненный.Печеньиселезенкане пальпируются. Стул без особенностей. Диурез снижен.

Дляпостановкидиагнозапервичногобилиарногоциррозатребуетсяобнаружение повышенного уровня щелочной фосфатазы и наличие

• антимитохондриальныхантител(АМА)вдиагностическомтитре≥1:40(+)

Обоснование:Дляпостановкидиагнозапервичногобилиарногоциррозатребуется обнаружение повышенного уровня щелочной фосфатазы и наличие АМА в диагностическом титре ≥1:40 или АМА-М2. В этом случае проведение биопсии печени не является обязательным, но позволяет оценить активность и стадиюзаболевания.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• прямойгипербилирубинемии

• гиперхолестеринемии

• гипоальбуминемии

Результаты

Антимитохондриальныеантитела(АМА)вдиагностическомтитре≥1:40

Антимитохондриальныеантитела1:80

Прямаягипербилирубинемия

Прямойбилирубин-0,3мг/дл(нормадо0,3мг/дл)

Гиперхолестеринемия

Общийхолестерин76мг%(норма150-250мг%)

Гипоальбуминемия

Альбуминсывороткикрови–1,7г/дл(3,5-5,5г/дл)

Послелабораторныхисследованийвпервуюочередьпоказанопроведение

• ультразвуковогоисследованияоргановбрюшнойполости(+)

Обоснование: Первым шагом на пути исключения расширения внутри- и внепечёночпыхжелчныхпротоковиналичияобъемныхобразованийдолжнобыть ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. УЗИ обладает достаточной чувствительностью и специфичностью, это пеипвазивный, довольно распространенный и относительно недорогой метод.

Результатыкомпьютернойтомографииможносчитатьболееобъективными,однако исследование связано с определенной лучевой нагрузкой и может уступать УЗИ в изображении билиарного тракта. Для визуализация желчных протоков можно использовать магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ).

Возможности метода в выявлении обструкции желчных протоков сопоставимы с таковыми при проведении эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Эндоскопическое УЗИ (эндоУЗИ) может считатьсяадекватнойзаменойМРХПГдлявыявлениякамнейжелчныхпротокови

другихпричинвнепеченочпойбилиарнойобструкции.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• диагностическогопарацентеза

• компьютернойтомографииоргановбрюшнойполостисконтрастированием

• биопсиипечени

Результаты

Ультразвуковоеисследованиеоргановбрюшнойполости

Вбрюшнойполостиопределяетсябольшоеколичествосвободнойжидкости.Леваядоля печени 44\76 мм, хвостатая доля 27 мм. Определить точные размеры правой доли невозможно. Контуры ровные, паренхима диффузно неоднородная, «пёстрая».

Эхогенностьееповышена.Влевойдолепаренхимаболеенеоднородная,сучасткомболее высокой эхогенности 18х13 мм, скорость кровотока в ней снижена. Периферические ее участки не визуализируются (фиброз). Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа не увеличена, без четких контуров, паренхима гиперэхогенная, диффузно неоднородная. Вирсунгов проток 1,5 мм. Селезеночная вена в теле поджелудочной железы - 11,1 мм.

Селезенкаумеренноувеличена(136х48х86 мм), селезеночнаявенавворотах-8,4мм. Почки:правая92х37мм,левая87х36мм.Паренхимасохранена,чашечно-лоханочная система не расширена.

Диагностическийпарацентез

Исследование асцитической жидкости: цвет соломенно-желтая, прозрачность мутная, относительная плотность 1008, проба Ривальта положительная, белок 14%о, рН8, лейкоциты6-9вполезрения(98%-лимфоциты,2%-нейтрофилы),эритроциты40-50в поле зрения, атипичных клеток не найдено, клетки мезотелия – немного. Флора – ростанет.

Компьютерная томография органов брюшной полости с контрастированиемЗаключениекомпьютернойтомографииоргановбрюшнойполостисконтрастированием: признаки диффузных изменений печени (цирроз), портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение вен портальной системы, сплено-ренальные анастомозы).

Состояниепослехолецистэктомии.Признакидиффузныхизмененийподжелудочнойжелезы.

Биопсияпечени

Пациенткаотказаласьотбиопсиипечени

Диагнозпервичногобилиарногоциррозавбольшинствеслучаевдостоверенприналичии

• антимитохондриальныхантителвтитре≥1:40ихолестатическогопрофиля печеночных ферментов(+)

Обоснование:Увзрослыхбольныхсхроническимвнутрипечёночнымхолестазом необходимо исследовать титр антимитохондриальных антител (АМА),поскольку

первичныйбилиарныйцирроз—самаячастаяпричинапоражениямелкихжелчных протоков. Диагноз достоверен при наличии АМА в диагностическом титре ≥1:40 и холестатическогопрофиляпеченочныхферментов(приотсутствиидругихпричин). В определенных случаях нужна биопсия печени. При отсутствии АМА следует выполнить МРХПГ в специализированных центрах.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• высокогоуровнятрансаминазиконъюгированногобилирубинасывороткикрови

• увеличенияпротромбиновоговременииповышенияконцентрациибилирубина

• повышениясодержанияиммуноглобулинаМихолестерина

Диагностическимикритериямихолестазапринятосчитатьповышение относительно верхней границы нормы уровня

• щелочнойфосфатазыв1,5разаиγ-глютамилтранспептидазыв3раза(+)

Обоснование:Дляхолестазамалоспецифичноизолированноеповышениеуровняγ- глютамилтранспептидазы, что можетбыть результатом индукции фермента в ответ на прием алкоголя или лекарственного препарата. Изолированное повышение уровня щелочной фосфатазы может быть обнаружено при прогрессирующем внутрипеченочиом семейном холестазе 1-го и 2-го типа, нарушениях синтеза желчных кислот, а также в случае быстрого роста костной ткани (у детей), при заболеваниях костей (болезнь Педжета) или во время беременности.

Диагностическимикритериямихолестазапринятосчитатьповышениеуровня щелочной фосфатазы в 1,5 раза от верхней границы нормы (ВГН) и уровня γ- глютамилтранспептидазы в 3 раза от ВГН.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• аспартатаминотрансферазыв3разаиаланинаминотрансферазыв4раза

• конъюгированногобилирубинав5разихолестеринав2раза

• холестеринав3разаитриглицеридовв1,5раза

Пациенткепоказандлительныйприём

• урсодезоксихолевойкислоты(+)

Обоснование: Пациенты с ПБЦ, включая больных с бессимптомным течением заболевания,должныдлительно(II2/B1)получатьтерапиюурсодезоксихолевой кислотой (УДХК) из расчета 13–15 мг/ кг/день.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• преднизолона

• колхицина

• азатиоприна

Дляулучшенияклиническойкартиныибиохимическихпоказателейпациентки возможна комбинация урсодезоксихолевой кислоты с

• S-аденозил-L-метионином(+)

Обоснование:Естьданные,чтодобавлениекУДХКS-аденозил-L-метионина улучшает клиническую симптоматику и биохимические показатели.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• циклоспорином

• колхицином

• азатиоприном

Дляпредупрежденияостеопорозапациенткесхолестатическимзаболеванием печени показано применение

• кальция(1000–1200мг/сут)ивитаминаD(400–800МЕ/сут)(+)

Обоснование: У всех пациентов с холестатическими заболеваниями печени показаноприменениекальция(1000–1200мг/сут)ивитаминаD(400–800МЕ/сут), хотя это положение не имеет достаточной доказательной базы (III/С2).

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• кальция(500мг/сут)

• витаминаD(400МЕ/сут)втечение6месяцев

• витаминаЕ(400ЕД/сут)

Длякупированиязуданеобходимоназначитьпрепаратпервойлинии

• холестирамин(+)

Обоснование: Как препарат первой линии для купирования зуда широко используют холестирамин. В ряде случаев проблемой может стать плохая переносимость препарата из-за его вкуса, что можно устранить добавлением фруктовогосока.Надоиметьввиду,чтоУДХКследуетприниматьнераньше,чем через 4 часа после приема холестирамина, чтобы предотвратить ее связывание и снижение эффективности терапии.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• рифампицин

• сертралин

• ондансетрон

Хорошимбиохимическимответомприлеченииурсодезоксихолиевойкислотойсчитается

• снижениена40%либонормализацияуровнящелочнойфосфатазы(+)

Обоснование: Хорошим биохимическим ответом при этом считается уровень сывороточногобилирубина≤1мг/дл(17мкмоль/л),уровеньщелочнойфосфатазы

≤3 ВГН и уровень аспартатаминтрансферазы ≤2 ВГН («Парижские критерии») или снижениена40%либонормализацияуровняЩФ(«Барселонскиекритерии»).ВГН- верхняя граница нормы.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• нормализацияуровняаланинаминотрансферазы

• снижениеуровняγ-глютамилтранспептидазына25%

• нормализацияуровняаспартатаминотрансферазы

Трансплантацияпеченипоказанапациентамспервичнымбилиарнымциррозом

• втерминальнойстадиилибоимеетместодекомпенсированныйциррозпечени(+)

Обоснование: Трансплантация печени должна обязательно рассматриваться в терминальной стадии ПБЦ, когда уровень билирубина превышает 6 мг/дл (103 мкмоль/л) либо имеет место декомпенсированный цирроз печени с неприемлемым качеством жизни или возможной смертью в течение года вследствиерезистентного асцита и спонтанного бактериального перитонита, рецидивирующих кровотечений изварикозно-расширенныхвенпищевода,энцефалопатиилибогепатоцеллюлярнойкарциномы.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• приналичииварикозно-расширенныхвенпищеводаIстепени

• вначальнойстадиизаболевания

• вслучаекомпенсированногоциррозапечени

Раннимибиохимическимимаркёрамихолестазаприбессимптомномтечениислужат повышение уровня

• щелочнойфосфатазыиγ-глютамилтранспептидазы(+)

Обоснование: При бессимптомном течении холестаза ранние биохимические маркёры—повышениеуровнящелочнойфосфатазыиγ-глютамилтранспептидазы, в дальнейшем присоединяется увеличение содержания конъюгированногобилирубина.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• аспартатаминотрансферазыиаланинаминотрансферазы

• конъюгированногобилирубинаихолестерина

• холестеринаитриглицеридов

Независимымфакторомрискавозникновенияварикозно-расширенныхвену больных первичным билиарным циррозом служит уровень

• тромбоцитов<200×10^9^/л(+)

Обоснование:Независимыефакторырискавозникновенияварикозно-расширенных вен убольных ПБЦ — уровень тромбоцитов<200×10^9^/л, уровень сывороточного альбумина<40 г/л и сывороточного билирубина>20 мкмоль/л.

Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениюхолестаза,2015

• щелочнойфосфатазы550ед/л

• аспартатаминотрансферазы100ед/л

• γ-глютамилтранспептидазы120МЕ

Условиеситуационнойзадачи

Ситуация

ПациентМ.39летнаосмотреуврача-гастроэнтеролога

Жалобы

• наувеличениеживотавобъеме

• отекистоп

• желтушноеокрашиваниесклер

• изжогу

Анамнеззаболевания

Около 10 лет при предоперационном обследовании в крови больного был выявлен HBsAg. Больной отказался от антивирусного лечения, так как оно было дорогостоящим и он, не имея никаких жалоб, посчитал, что в нем нет необходимости. Через 8 лет больной впервые заметил увеличение живота в объеме. Был диагностирован цирроз печени, проведено лечение диуретиками с положительным эффектом: асцит разрешился. От предложенного антивирусного лечения больной отказался повторно по тем же причинам. Тридняназадвновьотметилувеличениеживотавобъеме,появилисьотекистоп,желтуха и изжога, в связи с чем больной обратился к врачу.

Анамнезжизни

• Росиразвивалсянормально

• Работаетофиснымслужащим

• Ванамнезе–хроническийгастрит,аппендэктомияв29лет

• Наследственность:отецумерв68летотинфарктамиокарда,уматеригипертоническая болезнь, сын 12 лет здоров

• Некурит,употребляетоколо100млкрасноговинаежедневнонапротяжении20лет

• Вюношествеприменялвнутривенныенаркотическиепрепараты

• Лекарственныесредстванепринимает

• Питаниерегулярное,аппетитснижен

Объективныйстатус

Состояниеудовлетворительное.Навопросыотвечаетправильно;ориентированво времени, пространстве и собственной личности. Положение активное.

Нормостенического телосложения, рост 178 см, вес 68 кг, t тела - 36,7°C. Кожные покровы субиктеричные, сухие; склеры желтушные. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Определяются отеки стоп. Суставы при осмотре не изменены. При сравнительной перкуссии лёгких – ясный лёгочный звук. При аускультации в легких везикулярноедыхание,хрипыневыслушиваются.Частотадыхания –18вминуту.Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 90 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет наличия свободной жидкости, симметричный, при пальпации мягкий, безболезненный, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Доступные пальпации отделы толстой кишки не изменены. Печень по данным перкуссии и пальпации не выступает из-под края реберной дуги, край неровный, плотный, безболезненный. Селезенка 15х8 см. Симптом"поколачивания"отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.

Дляподтверждениятого,чтоувеличениеживотавобъемевызваноасцитом,следует прежде всего провести

• ультразвуковоеисследованиеоргановбрюшнойполости(+)

Обоснование: Рекомендовано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости(комплексное)пациентам с ЦП с целью определения размеров и ультразвуковых характеристик печени, диагностики портальной гипертензии (обнаружениеасцита,измерениедиаметраворотнойиселезеночнойвен,размеров селезенки), исключения очаговых образований печени…

• КТоргановбрюшнойполости

• сцинтиграфиюпечени

• лапароскопию

Результаты

Ультразвуковоеисследованиеоргановбрюшнойполости

В полости живота большое количество свободной жидкости. Вены портальной системы расширены. Спленомегалия. Контуры печени неровные, в правой доле обнаружено гипоэхогенноеобразованиеснеровныминечеткимиконтурами,сактивнымкровотоком, размером 2,5 см.

КТоргановбрюшнойполости

Вполостиживотабольшоеколичествосвободнойжидкости.Веныпортальнойсистемы расширены. Спленомегалия. Контуры печени неровные, в правой доле обнаружено гиподенсное образование с неровными нечеткими контурами, размером 2,5 см.

Сцинтиграфияпечени

Обнаруженгорячийочагвправойдоле

Лапароскопия

Вполостиживотабольшоеколичествосвободнойжидкости.Веныпортальной системы расширены. Спленомегалия. Контуры печени неровные.

Наиболеевероятно,образованиепредставляетсобой

• гепатоцеллюлярныйрак(+)

Обоснование:Учитываяналичиеубольногоциррозапечени,длительнотекущейне леченой HBV-инфекции, неровности и нечеткости контуров и выраженного кровотока, наиболее вероятно, что образования является гепатоцеллюлярнымраком.

Гепатоцеллюлярный рак развивается, как правило, на фоне хронического воспалениялюбойэтиологии (вирусныегепатитыВиС,алкогольныйипервичный билиарный и криптогенный цирроз), неалкогольного стеатогепатита, аутоиммунного гепатита, вследствие экзогенных токсических поврежденийпечени (афлотоксины, винилхлорид), в том числе стероидными гормонами, а также при наследственных заболеваниях (дефицит альфа 1-антитрипсина, тирозинемия и гемохроматоз)инарушенияхиммуннойсистемы,повреждающихпеченьсисходом в хронический гепатит и цирроз).

• гемангиому

• холангиоцеллюлярныйрак

• гепатоцеллюлярнуюаденому

Дляуточенениягенезаобразованияоптимальнымявляетсяпроведение

• МРТсвведениемгепатотропногоконтраста(+)

Обоснование:Приподозрениинагепатоцеллюлярныйракрекомендуется выполнить КТ или МРТ с введением внутривенного контраста.

В ряде систематических обзоров рандомизированных клинических исследований с применением мета-анализа доказана высокая информативность МРТ с применениемгепатоспецифическогоконтрастногопрепаратагадоксетовойкислоты по сравнению с КТ и МРТ с использованием экстрацеллюлярных контрастных препаратов в выявлении и дифференциальной диагностике ГЦР.

• МРТбезвведениягепатотропногоконтраста

• сцинтиграфиипечени

• лапароскопии

Результаты

МРТсвведениемгепатотропногоконтраста

Образованиенеоднородное,накапливаетконтраствартериальнуюфазу.Ввенознуюфазу контраст интенсивно вымывается. В отсроченную фазу образование гипоинтенсивное.

Инвазиивсосудынет.

МРТбезвведениягепатотропногоконтраста

Образованиенеоднородное,гипоинтенсивноенаТ1-взвешенномизображениии гиперинтенсивное на Т2-взвешенном изображении. Инвазии в сосуды нет.

Сцинтиграфияпечени

Обнаруженгорячийочагвправойдоле

Лапароскопия

Вполостиживотабольшоеколичествосвободнойжидкости.Веныпортальнойсистемы расширены. Спленомегалия. Контуры печени неровные.

Впользупервичногозлокачественногопораженияпеченивданномслучаебудетсвидетельствовать изменение концентрации в сыворотке крови

• альфа-фетопротеина(+)

Обоснование:Альфа-фетопротеинявляетсябиомаркеромгепатоцеллюлярногорака.

РекомендуетсяпациентамсподозрениемнаГЦРилиустановленнымдиагнозом ГЦР, получающим специализированное противоопухолевое лечение или находящимся впроцессе динамическогонаблюденияпосле лечения, выполнить определение концентрации в плазме опухолеспецифического маркера альфа- фетопротеина (АФП) для оценки агрессивности заболевания и прогноза его течения, контроля эффективности лечения.

• раково-эмбриональногоантигена

• онкомаркераСА-19-9

• онкомаркераСА-125

Результаты

Альфа-фетопротеин

520нг/мл(нормадо15нг/мл)

Раково-эмбриональныйантиген

4нг/мл(нормадо3нг/мл)

ОнкомаркерСА-19-9

20ед./мл(нормадо37ед./мл)

ОнкомаркерСА-125

18ед./мл(нормадо35ед./мл)

Полученныйрезультатанализакровинаонкомаркериданныеинструментальныхметодов

• делаютдиагнозпервичногозлокачественногопораженияпеченивысоковероятным(+)

Обоснование:РезультатанализанаАФПсчитаетсяположительным,еслиуровень АФП>100 нг/мл">

[12]илиеслионувеличивалсяна7нг/млвмесяцпорезультатам3

последовательных измерений. Следует учитывать, что уровень АФП также может повышаться при хронических заболеваниях печени, например, при острых и хронических вирусных гепатитах, при других онкологических заболеваиях (гепатоидном раке желудка, герминогенных опухолях и т.д.), при беременности. Диагноз печеночно-клеточного рака может считаться обоснованным без морфологической верификации, если в цирротическии измененной печени по данным одного из методов (мультифазной КТ или МРТ) выявляют типичные для ГЦР признаки, а именно: диффузное (не кольцевидное) контрастное усиление опухолиразмером>1смвпозднейартериальнойфазеи«вымывание»контрастного вещества в венозной фазе;

• неинформативны,таккактакиеданныемогутнаблюдатьсяприциррозепечени

• неинформативны,таккактакиезначенияонкомаркерамогутнаблюдатьсяпри асците любой этиологии

• исключаютналичиепервичногозлокачественногопораженияпечени

Порезультатамобследованияубольногоимеется

• Гепатоцеллюлярныйрак(+)

Обоснование: Диагноз печеночно-клеточного рака может считаться обоснованным без морфологической верификации, если в цирротически измененной печени по данным одного из методов (мультифазной КТ или МРТ) выявляют типичные для ГЦР признаки, а именно: диффузное (не кольцевидное) контрастное усиление опухолиразмером>1смвпозднейартериальнойфазеи«вымывание»контрастного вещества в венозной фазе;

Гиперинтенсивность печеночной паренхимы в гепатоспецифическую фазу позволяетотчетливовизуализироватьгипоинтенсивныеочагималыхразмеровис учетом особенностей их контрастирования в предыдущие фазы исследования, дифференцировать ранний ГЦР от прочих новообразований печени, в т.ч. и от регенераторных и диспластических узлов, что в ряде случаев может повлиять на изменение стадии опухолевого процесса.

• Гемангиома

• Холангиоцеллюлярныйрак

• Гепатоцеллюлярнаяаденома

Диагноз

Гепатоцеллюлярный ракГемангиомаХолангиоцеллюлярный рак Гепатоцеллюлярнаяаденома

Длялеченияданногозаболеванияследуетопределитьегостадиюсогласно

+ +системе

• Барселонской(+)

Обоснование: Барселонская система стадирования рака печени (Barcelona Clinic LiverCancer(BCLC)classification)–наиболеечастоиспользуемаяклассификация

ГЦР, которая учитывает распространенность опухолевого процесса, функциональноесостояниепечени,объективноесостояниепациентаи предполагаемую эффективность лечения.

Важнаяособенностьэтойклассификациивтом,чтовнейпредложеналгоритм лечения в зависимости от стадии заболевания.

• Парижской

• Брюссельской

• Мюнхенской

Длястадированияподаннойсистеменеобходимоопиратьсянатакойпоказателькак

• классциррозапеченипоЧайлд-Пью(Child-Pugh)(+)

Обоснование: Барселонская система стадирования (BCLC) учитывает распространенностьопухолевогопроцесса,функциональноесостоянияпечени, объективное состояния больного и предполагаемую эффективность лечения

Впоследнейредакцииэтойклассификации(2018г.)вместоклассовциррозаA–B по Child–Pugh используется формулировка «сохранная функция печени», что соответствует оценке<8 баллов по классификации Child–Pugh. Терминальная стадия (BCLCD) включает критерий декомпенсации цирроза печени -класс C по Child – Pugh.

• значениепошкалеMELD(ModelforEnd-StageLiverDisease)

• значениеиндексаМейо(Meyo)

• концентрациявируснойДНКвсывороткекрови

Согласноданнойсистеместадированиягепатоцеллюлярногоракавыделяют

+ +стадий/стадиизаболевания

• 5(+)

Обоснование: Барселонская система стадирования рака печени (Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) classification) – наиболее часто используемая классификация ГЦР, которая учитывает распространенность опухолевого процесса, функциональное состояние печени, объективное состояние пациента и предполагаемуюэффективность лечения.Выделяют5стадий:от0–оченьраннейи А – ранней до D – терминальной. Стадии по BCLC, равно как прогноз заболевания и тактика лечения, могут меняться при прогрессировании заболевания либо эффективном лечении.

• 2

• 3

• 4

Если в печени определяются множественные фокусы гепатоцеллюлярной карциномы, нет признаков инвазии опухоли в воротную вену, поражения регионарных лимфоузлов и отдаленных метастазов, функциональный статус пациентаненарушен,астепеньдекомпенсациициррозапеченисоответствует

классуВпоЧайлд-Пью(Child-Pugh),топервичныйракпеченисоответствует

+ +стадиипоБарселонскойклассификации

• В(+)

Обоснование: Промежуточная стадия (BCLC В) – случаи изолированного бессимптомного множественного опухолевого поражения печени без макрососудистойинвазииупациентовудовлетворительномсостоянии(ECOG0) при сохранной функции печени.

• А

• C

• D

Крадикальнымметодамлечениягепатоцеллюлярногоракаотносится

• трансплантацияпечени(+)

Обоснование: Радикальное лечение раннего локализованного ГЦР включает резекциюпечени,ортотопическуютрансплантациюпеченииприменениеместно- деструктивныхаблативныхметодов(радиочастотную,микроволновуюаблациюидр.).

ПаллиативноелечениеГЦРнаправленонадостижениеконтролянадпроявлениями болезни, призвано увеличивать продолжительность и улучшать качество жизни пациентов. Паллиативное специализированное лечение включает интервенционно- радиологическое лечение (различные виды эмболизации) и системнуюхимиотерапию

• лучеваятерапия

• химиотерапия

• трансартериальнаяхимиоэмболизация

Вследствиеувеличенияобъемаживотаприасцитеуданногопациентаразвилась

• гастроэзофагеальнаярефлюкснаяболезнь(+)

Обоснование:Изжога-основнойсимптомгастроэзофагеальнойрефлюкснойболезни

Механизм ГЭР связан с высоким градиентом давления между желудком и пищеводом,обусловленнымразличнымипричинами:участипациентов — нарушением эвакуации содержимого желудка, у другой — высоким внутрибрюшным давлением.

Клиническиерекомендациироссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Клиническаякартина

Гастроэнтерология.Национальноеруководство/подред.В.Т.Ивашкина,Т.Л. Лапиной - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 464 с. - ISBN 978-5-9704-4406-1

• ахалазиякардии

• вентральнаягрыжа

• пищеводБарретта

Условиеситуационнойзадачи

Ситуация

ПациентМ.42годанаосмотреуврача-гастроэнтеролога

Жалобы

• наувеличениеживотавобъеме

• отекистоп

• желтушноеокрашиваниесклер

Анамнеззаболевания

Около 10 лет назад при предоперационном обследовании в крови пациента был выявлен HBsAg.Больнойотказалсяотантивирусноголечения,таккаконобылодорогостоящими он, не имея жалоб, не считал, что в нем есть необходимость. 2 года назад пациент впервые заметил увеличение объема живота. Был диагностирован цирроз печени, проведено лечение диуретиками с положительным эффектом: асцит разрешился. От предложенногоантивирусноголеченияпациентотказалсяповторнопо тем жепричинам. Три дня назад послеалкогольного эксцесса живот опять увеличился вобъеме,появились отеки стоп и желтуха, в связи с чем пациент обратился к врачу.

Анамнезжизни

• Росиразвивалсянормально

• Работаетводителем

• Ванамнезе–хроническийгастрит,аппендэктомияв29лет

• Наследственность:отецумерв58летотинфарктамиокарда,уматеригипертоническая болезнь, сын 15 лет здоров

• Некурит,употреблялоколо100млводкиежедневнонапротяжении20лет

• Вюношествеприменялвнутривенныенаркотическиепрепараты

• Лекарственныесредстванепринимает

• Питаниерегулярное,аппетитснижен

Объективныйстатус

Состояниеудовлетворительное.Навопросыотвечаетправильно;ориентированво времени, пространстве и собственной личности. Положение активное.

Нормостенического телосложения, рост 178 см, вес 68 кг, t тела – 36,7°C. Кожные покровы субиктеричные, сухие; склеры желтушные. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Определяются отеки стоп. Суставы при осмотре не изменены. При сравнительной перкуссии лёгких – ясный лёгочный звук. При аускультации в легких везикулярноедыхание,хрипыневыслушиваются.Частотадыхания –18вминуту.Тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов нет. ЧСС 90 в минуту. АД 110/70 мм рт. Ст. Живот увеличен в объеме за счет наличия свободной жидкости, симметричный, при пальпации мягкий, безболезненный, симптом Щеткина-Блюмберга не определяется.

Доступныепальпацииотделытолстойкишкинеизменены.Печеньподаннымперкуссии и пальпации выступает из-под края реберной дуги на 5 см, край неровный, плотный, безболезненный. Селезенка 17х8 см. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.

Дляподтверждениятого,чтоувеличениеобъемаживотавызваноасцитом,следует прежде всего выполнить

• УЗИоргановбрюшнойполости(+)

Обоснование:УЗИоргановбрюшнойполостиявляетсядоступнымиэффективным методом диагностики даже минимального асцита. Использование более дорогих и менее доступных методов визуализации (КТ и МРТ), а также инвазивных методов (лапароскопии) для данных целей не целесообразно. Сцинтиграфия печени не используется для выявления асцита.

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации полечениюосложненийциррозапечени._Российскийжурналгастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии_. 2016;26(4):71-102

РазделАсцит

• КТоргановбрюшнойполости

• сцинтиграфиюпечени

• лапароскопию

Результаты

УЗИоргановбрюшнойполости

Вбрюшнойполостибольшоеколичествосвободнойжидкости.Веныпортальнойсистемы расширены. Гепатомегалия. Спленомегалия. Контуры печени неровные, в правой доле обнаружено гипоэхогенное образование с неровными нечеткими контурами, с активным кровотоком, размером 2,5 см.

КТоргановбрюшнойполости

Вбрюшнойполостибольшоеколичествосвободнойжидкости.Веныпортальнойсистемы расширены. Гепатомегалия. Спленомегалия. Контуры печени неровные, в правой доле обнаружено гиподенсное образование с неровными нечеткими контурами размером 2,5см.

Сцинтиграфияпечени

Обнаруженгорячийочагвправойдоле

Лапароскопия

Вполостиживотадостаточнобольшоеколичествосвободнойжидкости.Вены портальной системы расширены. Спленомегалия. Контуры печени неровные.

Наиболеевероятно,образованиепредставляетсобой

• гепатоцеллюлярныйрак(+)

Обоснование: Учитывая наличие у больного цирроза печени, длительно текущей нелеченой HBV-инфекции, неровности и нечеткости контуров образования и выраженного кровотока в нем, наиболее вероятно, что образования является гепатоцеллюлярным раком. Гемангиома по данным УЗИ обычно не имеет кровотока, ее контуры четкие. Холангиоцеллюлярный рак ассоциирован прежде всего с первичным склерозирующим холангитом и является довольно редким первичнымзлокачественнымобразованиемпечени.Гепатоцеллюлярнаяаденомане ассоциирована с циррозом печени и, как правило, связана с метаболическим

синдромом, потреблением андрогенных препаратов или гликогенозом. Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и российскогообществапоизучениюпечениподиагностикеилечениювзрослых больных гепатитом В

• гемангиому

• холангиоцеллюлярныйрак

• гепатоцеллюлярнуюаденому

Дляуточнениягенезаобразованияоптимальнымявляетсяпроведение

• МРТсвведениемгепатотропногоконтраста(+)

Обоснование:Приподозрениинагепатоцеллюлярныйракрекомендуется выполнить КТ или МРТ с введением внутривенного контраста Клинические рекомендации: Рак печени (печеночноклеточный)

• МРТбезвведениягепатотропногоконтраста

• сцинтиграфиипечени

• лапароскопии

Результаты

МРТсвведениемгепатотропногоконтраста

Образованиенеоднородно,накапливаетконтраствартериальнуюфазу.Ввенознуюфазу контраст интенсивно вымывается. В отсроченную фазу образование гипоинтенсивно.

Инвазиивсосудынет.

МРТбезвведениягепатотропногоконтраста

Образованиенеоднородно,гипоинтенсивнонаТ1-взвешенномизображениии гиперинтенсивно на Т2-взвешенном. Инвазии в сосуды нет.

Сцинтиграфияпечени

Обнаруженгорячийочагвправойдоле

Лапароскопия

Вполостиживотабольшоеколичествосвободной жидкости.Веныпортальнойсистемы расширены. Спленомегалия. Контуры печени неровные.

Впользупервичногозлокачественногопораженияпеченивданномслучаебудет свидетельствовать изменение концентрации в крови

• альфа-фетопротеина(+)

Обоснование:Альфа-фетопротеинявляетсябиомаркеромгепатоцеллюлярногорака Клинические рекомендации: Рак печени (печеночноклеточный)

• раково-эмбриональногоантигена

• СА19-9

• СА125

Результаты

Альфа-фетопротеин

520нг/мл(нормадо15нг/мл)

Раково-эмбриональнйантиген

4(нормадо3нг/мл)

СА19-9

20(нормадо37ед/мл)

СА125

18(нормадо35ед/мл)

Полученныйрезультатанализакровинаонкомаркер

• делаетдиагнозпервичногозлокачественногопораженияпеченивысоковероятным(+)

Обоснование:Приналичиигиперваскулярногоузловогообразованиявпечени(≥2 см) на фоне цирроза концентрация в крови альфа-фетопротеина выше 400 нг/мл определенно подтверждает диагноз гепатоцеллюлярного рака

Лабораторныетесты

• неинформативен,таккактакиезначениявозможныприциррозепечени

• неинформативен,таккактакиезначениявозможныприасцителюбойэтиологии

• исключаетналичиепервичногозлокачественногопораженияпечени

Порезультатамобследованияубольногоимеется

• Гепатоцеллюлярныйрак(+)

Обоснование:Приналичиигиперваскулярногоузловогообразованиявпечени(≥2 см) на фоне цирроза концентрация в крови альфа-фетопротеина выше 400 нг/мл определенно подтверждает диагноз гепатоцеллюлярного рака

Лабораторныетесты

• Гемангиома

• Холангиоцеллюлярныйрак

• Гепатоцеллюлярнаяаденома

Диагноз

Гепатоцеллюлярный ракГемангиомаХолангиоцеллюлярный рак Гепатоцеллюлярнаяаденома

Длялеченияданногозаболеваниянеобходимоопределитьегостадиюсогласно

+ +системе

• Барселонской(+)

Обоснование: Барселонская система стадирования учитывает распространенность опухолевого процесса, функциональное состояния печени, объективное состояния больного и предполагаемую эффективность лечения (рис. 1). Пять стадий заболевания:отстадии0–оченьраннейиА–раннейдостадииD–терминальной. Стадия BCLC, равно как прогноз заболевания и тактика лечения, может меняться при прогрессировании заболевания">

[5-6].

• Парижской

• Вашингтонской

• Мюнхенской

Согласноданнойсистемедляопределениястадииследуетустановить

• классциррозапеченипоЧайлд-Пью(Child-Pugh)(+)

Обоснование: Барселонская система стадирования учитывает распространенность опухолевого процесса, функциональное состояния печени, объективное состояния больного и предполагаемую эффективность лечения (рис. 1). Пять стадий заболевания:отстадии0–оченьраннейиА–раннейдостадииD–терминальной. Стадия BCLC, равно как прогноз заболевания и тактика лечения, может меняться при прогрессировании заболевания">

[5-6].

• концентрациювируснойДНКвкрови

• значениеиндексаМаддрея

• концентрациюHBsAgвкрови

Вданнойсистемевыделяют+ +стадий/стадиизаболевания

• 5(+)

Обоснование: Барселонская система стадирования учитывает распространенность опухолевого процесса, функциональное состояния печени, объективное состояния больного и предполагаемую эффективность лечения (рис. 1). Пять стадий заболевания:отстадии0–оченьраннейиА–раннейдостадииD–терминальной. Стадия BCLC, равно как прогноз заболевания и тактика лечения, может меняться при прогрессировании заболевания">

[5-6].

• 6

• 10

• 4

При улучшениифункции печени иразрешенииасцита нафоне лечения,то есть компенсациициррозапечениидостиженияимудовлетворительногосостояния, тяжесть поражения у данного пациента по указанной выше системе стала соответствовать + + стадии

• A(+)

Обоснование:СтадииАсоответствуетналичиеодиночногоузла2,5смвдиаметре без инвазии в сосуды, класс А циррозапечени по Child-Pugh,удовлетворительное состояние больного.

• B

• C

• D

Всоответствиисимеющейсястадиейданномупациентупоказанопроведение

• трансплантациипечени(+)

Обоснование:Пациентусжелтухойбезсопутствующихзаболеванийнастадиях0и А показано проведение трансплантации печени

• терапиисорафенибом

• курсовполихимиотерапии

• протоннойтерапии

ПрициррозепеченивируснойВэтиологиипротивовируснаятерапия

• показанапривыявлениивиремии,независимоотактивностисывороточнойАЛТ(+)

Обоснование:Убольныхциррозомназначатьпротивовируснуютерапиютребуется при любом определяемом уровне виремии, независимо от активности АлАТ. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В

• непоказанавовсехслучаях

• показанатолькоприповышенииактивностисывороточнойАЛТ,независимоот уровня вирусной нагрузки

• показанатолькоприналичиигепатоцеллюлярногорака

Условиеситуационнойзадачи

Ситуация

Пациентка56летнаосмотреуврача.

Жалобына

• боливэпигастральнойобластиноющегохарактера,безчеткойсвязисприемомпищи, жжение в эпигастрии после еды;

• редкоизжогу,кислыйпривкусворту;

• слабость,повышеннуюутомляемость

Анамнеззаболевания

В возрасте 30 лет, на фоне сильного стресса появились голодные боли в эпигастрии и правом подреберье, при обследовании выявлена язва луковицы 12-п.к. После лечения боли не повторялись. Считает себя больной с осени 2017г., когда после работы в садусталаотмечатьболивколенныхсуставах,послеобследованияуревматологаустановлендиагноз артрозоартрит коленных суставов. Назначен прием препарата Арта в течение полугода с последующими повторными курсами. При усилении болей в коленных суставах самостоятельно принимала диклофенак 100 мг.

Двамесяцаназадпоявилисьболиэпигастральнойобласти,которыепациентакупировала приемом Альмагеля А. В течение последнего месяца боли носят постоянный характер, прием Альмагеля, Но-шпы боли не приносит облегчения, поэтому пациентка обратилась к врачу.

Анамнезжизни

• рослаи развивалась соответственно возрасту,от сверстниковне отставала. Имеет высшееобразование,попрофессииэкономист.Профессиональныхвредностейнет;

• наследственность:матьстрадаетхроническимпанкреатитом,ЖКБ;

• некурит,употреблениеалкоголяотрицает;

• аллергическихреакцийналекарственныепрепаратынеотмечено;

• питаетсярегулярно,аппетитсохранен

Объективныйстатус

Состояние относительно удовлетворительное. Рост 160 см, вес 87 кг. Кожные покровы обычнойокраски,чистые.Гиперстеническоготелосложения.Периферическиелимфоузлы не увеличены. Деформация коленных суставов. При перкуссии легких - ясный легочный звук. При аускультации - везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС 82 уд/мин. АД 130/80мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в эпигастральной области и правом подреберье. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенкане пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул оформленный, коричневого цвета, без патологических примесей

Необходимымдляпостановкиправильногодиагнозаметодомобследованияявляется

• эзофагогастродуоденоскопия(+)

Обоснование:Эрозиижелудкаидвенадцатиперстнойкишкиразвиваютсяу50% больных, принимающих НПВП, гастродуоденальные язвы у 25% пациентов.

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП 2014г. Введение.

Эзофагогастродуоденоскопияподтверждаетналичиеязвенногодефекта,уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения.

5.3.Инструментальнаядиагностика

• УЗИоргановбрюшнойполости

• клиническийанализкрови

• общийанализкала

Результаты обследованияЭзофагогастродуоденоскопия

Пищеводпроходим,стенкиегоэластичные,слизистаябледно-розовая.Кардиясмыкается.

В желудке умеренно желчи. Складки слизистой невысокие, ровные. Слизистая желудка неравномерногиперемирована,преимущественновантральномотделе,несколькоотечна, там же видны эрозии с налетом фибрина. Угол желудка не изменен. Привратник круглой формы, проходим. Луковица 12 пк средних размеров, слизистая гиперемирована и умеренно отечна. Постбульбарный отдел проходим, область большого дуоденального соска не изменена, дуоденогастральный рефлюкс. Заключение: эрозивный антральный гастрит, бульбит, дуоденогастральный рефлюкс. Экспресс тест на _Н.pylori_ -отрицательный

УзИоргановбрюшнойполости

Печень:контурычеткие,ровные.Размернеизменен,леваядоля67х80мм,праваядоля 125х145 мм. Эхогенность незначительно повышена. Эхоструктура однородная.

Сосудистыйрисунок не изменен. Печеночные вены не расширены, диаметром 8 мм. Очаговыеизмененияневыявлены.Желчныйпузырь:среднегоразмера86х18мм,форма изменена, с перегибом в шейке. Стенка не утолщена 1,9мм. Эхогенность стенки повышена, эхоструктура однородная. Пристеночные образования не выявлены.

Содержимоенеоднородное.

Внутрипеченочныежелчныепротокинерасширены.Гепатикохоледохнерасширен4мм. В желудке избыточное жидкое содержимое.

Поджелудочнаяжелеза:контурычеткие,ровные.Размерынормальные:головка19мм, тело 9мм, хвост 17мм. Эхогенность средняя, эхоструктура однородная. Главный панкреатический проток не расширен. Портальная вена – диаметр не изменен 8 мм.

Селезеночная вена диаметр не изменен – 7 мм в области тела поджелудочной железы. Селезенка: нормальных размеров 97х30 мм, эхоструктура обычная, очаговые изменения отсутствуют.Свободнаяжидкостьвбрюшнойполостинеопределяется.Заключение:УЗ признаки незначительных диффузных изменений поджелудочной железы (по типу липоматоза), деформации и взвеси желчного пузыря.

Клиническийанализкрови

">[=====

Общийанализкала

Общийанализкала:жирнейтральный-немного; Жирные кислоты – немного;

Йодофильнаяфлора–патологическаянемного; Консистенция – плотная;

Крахмал-внеклеточныйнемного; Кристаллы – копролиты; Лейкоциты – не обнаружены; Мыла - немного;

Мышечныеволокнасисчерченностью–умеренно; Растительная клетчатка непереваримая – немного; Реакция на билирубин – отрицательная;

Реакциянаскрытуюкровь–отрицательная; Реакция на стеркобилин – положительная; Слизь – немного;

Соединительнаяткань–нет; Форма – оформленный;Цвет коричневый;Элементы грибов – нет; Эозинофилы – нет; Эпителий – не обнаружен;

Эритроциты–необнаружены

Наоснованииобъективногоосмотраидополнительногообследованияможно поставить диагноз

• Эрозивныйгастрит,ассоциированныйсприемомНПВП(диклофенак)(+)

Обоснование:Эрозиижелудкаидвенадцатиперстнойкишкиразвиваютсяу50% больных, принимающих НПВП, гастродуоденальные язвы у 25% пациентов.

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП 2014г. Введение.

• Поверхностныйгастрит.Дуодено-гастральныйрефлюкс

• Хроническийгастрит,неассоциированныйсН.pylori

• Дискинезияжелчногопузыряпогипомоторномутипу

Диагноз

Эрозивныйгастрит,ассоциированныйсприемомНПВП(диклофенак) Поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс

Хронический гастрит, неассоциированный с Н. pylori Дискинезияжелчногопузыряпогипомоторномутипу

Проблемаразвитияэрозивно-язвенногопораженияжелудкаидвенадцатиперстной кишки на фоне приема НПВП связана с

• бесконтрольнымприемомиразвитиемсерьезныхосложнений(+)

Обоснование: Актуальность проблемы эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, связанных с применением НПВП (НПВП- ассоциированнаягастропатия),обусловливается,впервуюочередь,тем,чтоприем препаратовэтой группы чрезвычайно распространен срединаселения. Следствием бесконтрольного приема оказывается высокая частота возникновения гастродуоденальных язв и эрозий, которые в таких случаях увеличиваются в 5 раз. Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 50% больных, принимающих НПВП, гастродуоденальные язвы — у 25% пациентов. Эти поражения часто характеризуются бессимптомным течением, наклонностью к развитию осложнений (кровотечений, перфораций). До 40–50% всех случаев острыхжелудочно-кишечныхкровотеченийбываютобусловленыприемомНПВП. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП 2014г. Введение.

• безрецептурнойпродажей

• высокойчастотойкамнеобразования

• трудностямидиагностики

ДлялеченияипрофилактикиНпвп-гастропатиинаиболееэффективны

• ингибиторыпротоннойпомпы(ИПП)(+)

Обоснование:Для лечениеи профилактикиэрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП в настоящее время применяются препараты трех групп: синтетические аналоги простагландина Е~1~, блокаторы Н~2~-рецепторов гистамина и ингибиторыпротоннойпомпы(ИПП). В ходе рандомизированных многоцентровыхисследований(SCUR,OPPULENT,ASTRONAUT,OMNIUM), имевших целью сравнительную оценку результатов применения названных

препаратов для лечения и профилактики эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки убольных,получающих НПВП,был сделан вывод, что наиболееэффективнымисредиупомянутыхгрупплекарственныхсредствявляютсяИПП.

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП 2014г. Лечение и профилактикаНПВП-гастропатии.

• Н2блокаторыгистамина

• антациды

• препаратывисмута

Средиингибиторовпротоннойпомпы(ипп)самоенизкоесродствосцитохромом р450 проявляют

• рабепразолипантопразол(+)

Обоснование:ПрипримененииИПП,метаболизирующихсясистемойцитохромаР- 450, могут остро вставать вопросы конкурентного лекарственного взаимодействия с препаратами, метаболизм которых также осуществляется с помощью указанной системы. Среди всех ИПП самое низкое сродство к системе цитохрома Р-450 проявляют пантопразол и рабепразол, основной метаболизм которых происходит без участия данной ферментной системы.

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстнойкишки,вызванныхНПВП2014г.ЛечениеНПВП-гастропатии

• омепразолиэзомепразол

• лансопразолиомепразолДСР

• Н2блокаторыидекслансопразол

ПовыситьэффективностьлеченияНпвп-гастропатиипозволяетприем

• ингибиторапротоннойпомпы(ИПП)ивисмутатрикалиядицитрата(+)

Обоснование: Повысить эффективность курсового лечения НПВП- ассоциированныхгастродуоденальныхязвможноприприемевтечение4недель комбинации стандартных доз ИПП и висмута трикалия дицитрата

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстнойкишки,вызванныхНПВП2014г.ЛечениеНПВП-гастропатии.

• гевисконаиН2блокаторовгистамина

• неселективныхЦОГ-1иантацидов

• сукральфатаисинтетическогоаналогапростагландинаЕ1

ПереддлительнымназначениемНпвПрекомендуется

• обследованиебольныхнаH.pylori(+)

Обоснование: Согласно рекомендациям последнего согласительного совещания Европейскойрабочейгруппыпоизучению_H.pylori_«Маастрихт-4»(Флоренция, 2010), инфекция _H.pylori_ рассматривается как независимый фактор риска развития гастродуоденальных язв и их осложнений при приеме НПВП. Во всех случаях перед назначением НПВП проводится обследование больных на наличие инфекции _H. pylori_ и — при ее обнаружении — эрадикационная терапия.

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностикеилечениюфункциональнойдиспепсии2016г.ПрофилактикаНПВП-гастропатии.

• проведениеУЗИбрюшнойполости

• исследованиепоказателейкраснойкрови

• исследованиекаланаскрытуюкровь

ПривысокомрискеразвитияНпвп-гастропатииследуетотдаватьпредпочтение

• селективнымЦОГ-2НПВПвсочетаниисИПП(+)

Обоснование:ПривысокомрискеразвитияНПВП-гастропатии(наличиибольшого числа факторов риска, одновременном приеме аспирина, антикоагулянтов или кортикостероидов) назначают ингибиторы ЦОГ-2 в комбинации с ингибиторами протонной помпы или мизопростолом (уровень доказательности 1А).

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП 2014г. Профилактика НПВП-гастропатии.

• неселективнымЦОГ-1ипрепаратамвисмута

• Н2блокаторамгистаминаиселективнымЦОГ-2

• синтетическиманалогампростагландинаЕ1

РискосложненийприНпвп-гастропатииповышаетсяприодновременномприеме нпвп и

• антикоагулянтовиликортикостероидов(+)

Обоснование:ПривысокомрискеразвитияНПВП-гастропатии(наличиибольшого числа факторов риска, одновременном приеме аспирина, антикоагулянтов или кортикостероидов) назначают ингибиторы ЦОГ-2 в комбинации с ингибиторами протонной помпы или мизопростолом (уровень доказательности 1А).

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП 2014г Профилактика НПВП-гастропатии.

• антагонистовкальция

• ингибиторовангиотензинпревращающегофермента

• антиаритмическихпрепаратов1Скласса

Послезаживленияязвы,ассоциированнойсприемомНпвп,пациентурекомендуют

• постоянныйприемИПП(рабепразолилипантопразол)встандартнойдозе(+)

Обоснование: После достижения заживления язвы назначается постоянная поддерживающаятерапиястандартными(илидвойными)дозамиИПП.Средивсех ИПП самое низкое сродство к системе цитохрома Р-450 проявляют пантопразол и рабепразол, основной метаболизм которых происходит без участия данной ферментной системы.

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстнойкишки,вызванныхНПВП2014г.ЛечениеНПВП-гастропатии

• приемпрепаратоввисмута2разавденьипринеобходимостинаночь

• курсовойприемантацидовчерез40минутпослееды

• приемребамипидавтечение1месяцапо1таблетке3разавдень

МаксимальныйэффектэрадикацииН.Pyloriдостигаетсяприиспользовании ингибиторов протонной помпы (ипп)

• эзомепразолаирабепразола(+)

Обоснование:Согласнорекомендациямсогласительногосовещания«Маастрихт- 4», максимальный эффект эрадикации наблюдается в случаях применения ИПП последних поколений, например эзомепразола и рабепразола

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстнойкишки,вызванныхНПВП2014г.ЛечениеНПВП-гастропатии.

• омепразолаидекслансопразола

• лансопразолаиОмезаИнста

• пантопразолаиН2блокаторов

Вэрадикационнуютерапиюпервойлинии,применяемойвРоссии,входят

• ИППвстандартнойдозе2разавсутки,кларитромицин,амоксициллин(+)

Обоснование: Поскольку показатели устойчивости штаммов _H.pylori_ к кларитромицину в России не превышают 10%, схемой первой линии является стандартнаятройнаятерапия,включающаяИППвстандартнойдозе(омепразол20 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 40 мг) 2 раза в сутки, кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) амоксициллин (по 1000 мг 2 раза всутки).

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстнойкишки,вызванныхНПВП2014г.ЛечениеНПВП-гастропатии.

• первые5днейИППсамоксициллином,авпоследующие5дней —ИППс кларитромицином и метронидазолом

• ИППвдвойнойдозеидвалюбыхантибиотикавтечение10дней

• ИППвдвойнойдозе,препаратвисмутаипробиотиквтечение14дней

Условиеситуационнойзадачи

Ситуация

Пациент21год,наосмотреуврача.

Жалобына

• затрудненияприглотаниитвердойпищи;

• болизагрудинойприпрохождениипищи;

• боливгруднойклетке;

• срыгивание;

• застреваниепищивпищеводе.

Анамнеззаболевания

Пациентвтечение3-хлетиспытываетболизагрудинойприупотреблениитвердойпищи. В течениепоследнего годаболиносятпостоянный характер, стали болееинтенсивными и постоянными. Пациент не может проглотить кусочек хлеба, нужно обязательно запиватьи тщательно пережевывать. Попытка проведения ЭГДС в районной больнице не удалась. Лекарственные препараты не принимает из-за трудности проглотить таблетку.

Ухудшение в состоянии отмечает при эмоциональном напряжении. Пациент переехал в город,поступилвВУЗ,исостояниеегоздоровьямешаетемуполноценноучитьсяижить. Обратился для обследования и лечения.

Анамнезжизни

• росиразвивалсясоответственновозрасту,отсверстниковнеотставал.Закончил среднюю школу, поступил в ВУЗ, учится на втором курсе;

• ванамнезе:экземас6-летнеговозраста;

• наследственность:матьстрадаетбронхиальнойастмой;

• некурит,употреблениеалкоголяотрицает;

• лекарственныепрепаратынепринимает;

• стараетсяпитатьсярегулярно,аппетитсохранен.

Объективныйстатус

Состояние относительно удовлетворительное. Рост 178 см, вес 67 кг. Кожные покровы бледные, чистые. Нормостенического телосложения. Периферические лимфоузлы не увеличены.Костно-мышечнаясистемабезизменений.Приперкуссиилегкихопределялся ясный легочный звук. При аускультации в легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. ЧДД 17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС 70 уд/мин. АД 110/70 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Мочеиспусканиесвободное,безболезненное.Симптомпоколачиванияотрицательныйс обеих сторон. Стул оформленный, коричневого цвета, без патологических примесей.

Необходимымидляпостановкиболееполногодиагнозалабораторнымиметодами обследования являются

• общийанализкрови(+)

Обоснование: Типичные жалобы при эозинофильном эзофагите: дисфагия (затруднениеприглотаниитвердойпищи),эпизодывклиненияпищевогокомкав пищевод, боль в грудной клетке, не связанная с глотанием.

Эозинофилия периферической крови наблюдается у 30–80% больных эозинофильнымэзофагитом,причемдоказано,чтоабсолютноечислоэозинофилов периферической крови коррелирует с эозинофильной инфильтрацией пищевода.

• исследованиеIgEвсывороткекрови(+)

Обоснование: В сыворотке крови больных эозинофильным эзофагитом имеется увеличение уровня общего IgE, причем более высокий уровень IgE, наблюдается у больных с сопутствующими аллергическими заболеваниями, что не позволяет рассматриватьданныйпоказательвкачествеспецифичногоиндикаторавоспаления в слизистой оболочке пищевода при эозинофильном эзофагите

• анализлипидногопрофиля

• коагулограмма

• гликированныйгемоглобин

Результатылабораторныхметодовобследования Общий анализ крови

">

[=====

ИсследованиеIgEвсывороткекрови

IgE-345МЕ/мл(норма0-100МЕ/мл),

Липидныйпрофиль

">[=====

Коагулограмма

">[=====

Гликированныйгемоглобин

HbA1–5,8;нормальныйпоказательHbA1cвкрови–от4до6%

Необходимымдляпостановкикорректногодиагнозаинструментальнымметодом обследования является

• эзофагогастродуоденоскопиясбиопсиейслизистой(+)

Обоснование: Эзофагогастродуоденоскопия имеет важное значение для установлениядиагнозаЭозинофильногоэзофагита,однакотолькоэндоскопическая картина,без последующей гистологической верификации,неявляютсяоснованием для установления диагноза Эозинофильного эзофагита.

Пороговое значение ≥ 15 эозинофилов в поле зрения микроскопа при большом увеличении(×400)обладаетвысокойдиагностическойточностьюприверификации диагноза ЭоЭ с показателем чувствительности 100 % и специфичности 96 %

• ультразвуковоеисследованиеоргановбрюшнойполости

• УЗ-исследованиефункциижелчногопузыря

• ЭКГ

Результатыинструментальныхметодовобследования Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой

Аппаратпроведенвпросветпищевода.Просветнедеформирован,перистальтика

прослеживается. Слизистая оболочка пищевода бледно-розовая, прослеживается значительное количество (более 10% поверхности слизистой оболочки пищевода)белесоватых участков экссудативного налета на поверхности слизистой оболочки пищеводаиформированиемспецифическихстриктур.Границаплоскогоижелезистого эпителия (переходная линия) на расстоянии 40 см от резцов, выше уровня хиатального сужения на 1 см. Розетка кардии эластичная, смыкается полностью. При осмотре в режиме NBI структура строения слизистой кардии соответствует желудочной.

В желудке небольшое количество слизи с примесью мутной желчи. Стенки эластичные, складки большой кривизны мягкие, подвижные, обычной высоты, при инсуффляции воздухарасправляютсянеполностью(вариантнормы).Перистальтикапрослеживаетсяво всех отделах. Слизистая во всех отделах неравномерно гиперемирована с расширенными желудочными полями. При осмотре в режиме NBI нарушений ямочного рисунка слизистой желудка не выявлено. Угол желудка не изменен. Кольцо привратника эластичное, смыкается. Луковица 12-п.к. правильной формы, не деформирована.

Слизистаяоболочкаеебледно-розовая,бархатистая.Впостбульбарномотделе12-п.к. слизистаяоболочкарозовая, бархатистая. В просвете светлаяжелчь. Фатеров сосочек визуально не изменен.

Взятабиопсияизслизистойпищевода.

*Заключение*:эндоскопическаякартинаповерхностногогастританафонедуодено- гастрального рефлюкса.

*Результаты гистологического исследования*: биоптаты представлены фрагментами многослойногоплоскогоэпителиябезподлежащей стромы,свыраженнойгиперплазией базального слоя, паракератозом и расширением межклеточных пространств.

Обнаруживаетсядиффузнаяэозинофильнаяинфильтрацияэпителиальногопласта (количество эозинофилов намного превышает диагностическое значение)

Ультразвуковоеисследованиеоргановбрюшнойполости

Печень: контуры ровные, четкие. Размеры не увеличены. Эхогенность средняя Сосудистыйрисунокнеизменен.Печеночныевенынерасширены.,диаметром8мм. Очаговые образования не выявлены.

Желчныйпузырь:размер средний86х18мм,формасперегибомвшейке.Толщинастенки 1,9 мм. Эхогенность стенки повышена, однородная. Пристеночные образования не выявлены. Содержимое однородное. Гепатикохоледох не расширен, 4 мм. В желудке избыточное содержимое.

Поджелудочнаяжелеза:контурычеткие,ровные.Размерынеувеличены:головка19мм, тело 9 мм, хвост 17 мм. Эхогенность средняя . Главный панкреатический проток не расширен. Ствол портальной вены –диаметр не изменен 8 мм , селезеночная вена не расширена. В области тела поджелудочной железы 5 мм.

Селезенка:размерынеувеличены,105х50мм,эхоструктураобычная,очаговые изменения отсутствуют.

УЗ-исследованиефункциижелчногопузыря

Желчныйпузырь:размер80х15х29мм.Объем18,1см^3^.Форманеизменена.Толщина стенки1,5мм.Пристеночныеобразованияневыявлены.Содержимоеоднородное.При повторном УЗИ через 35 после желчегонного завтрака размеры желчного пузыря 61х11х14 мм . Объем 4,9 см^3^. Коэффициент сокращения желчного пузыря 73%.

*Заключение*:функцияжелчногопузыряненарушена.

ЭКГ

РитмсинусовыйсЧСС68вминуту.НормальноеположениеЭОС.Признакинарушения внутрижелудочковой проводимости.

Данномупациенту,наоснованииобъективногоосмотраидополнительного обследования, можно поставить диагноз

• Эозинофильныйэзофагит(+)

Обоснование: Типичные жалобы для эозинофильного эзофагита: дисфагия (затруднениеприглотаниитвердойпищи),эпизодывклиненияпищевогокомкав пищевод, боль в грудной клетке, не связанная с глотанием. Дисфагия обуславливает потребность длительно пережевывать и обильно запивать пищу водой для завершения глотка, в связи с чем пациенты вынуждены значительно удлинять время приема пищи.

Эозинофилия периферической крови наблюдается у 30–80% больных эозинофильнымэзофагитом,причемдоказано,чтоабсолютноечислоэозинофилов периферической крови коррелирует с эозинофильной инфильтрацией пищевода.

В сыворотке крови больных ЭоЭ имеется увеличение уровня общего IgE. Критерием установления диагноза служит типичная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки пищевода с эозинофильной инфильтрацией и плотностьюэозинофилов≥15вполезрениямикроскопаприбольшомувеличении (×400) по крайней мере в одном из биоптатов (около 60 эозинофилов в 1 мм2).

Помимоэтого,данныйкритерийможетбытьиспользовандлядифференциального диагноза ЭоЭ и ГЭРБ. При ГЭРБ количество эозинофилов в поле зрения микроскопа высокого разрешения редко превышает 5.

• ГЭРБ:рефлюкс-эзофагит

• Ахалазиякардии

• Дискинезияпищевода

Диагноз

Эозинофильныйэзофагит ГЭРБ: рефлюкс-эзофагит Ахалазия кардии Дискинезия пищевода

Ктипичнымклиническимсимптомамэозинофильногоэзофагитаотносятся

• затруднениеприглотаниитвердойпищи,больвгруднойклетке,несвязанная с глотанием(+)

Обоснование: Типичные жалобы: дисфагия (затруднение при глотании твердой пищи), эпизоды вклинения пищевого комка в пищевод, боль в грудной клетке, не связанная с глотанием. Дисфагия обуславливает потребность длительно пережевыватьиобильнозапиватьпищуводойдлязавершенияглотка,всвязисчем пациенты вынуждены значительно удлинять время приема пищи.

• срыгивание,рвота,болипоходугрудногоотделапозвоночника

• болезненнаяотрыжкаснеприятнымзапахом,боливэпигастральнойобласти

• болизагрудинойсиррадиациейвверхнюючелюсть

Кпусковымфакторамзаболеванияотносят

• пищевыеивоздушныеаллергены(+)

Обоснование: Триггерным фактором развития эзофагита являются аллергены внешнейсреды(пищевыеивоздушные),которые,попадаянаслизистуюоболочку пищевода, инициируют развитие иммуновоспалительного процесса.

• бронхиальнуюастму

• аллергическийринит

• атопическийдерматит

Наиболеераспространеннымтипомпациентасэозинофильнымэзофагитомявляется

• молодоймужчинасанамнезоматопическихзаболеваний,спериодическими эпизодами затруднения глотания(+)

Обоснование: Мужской пол является фактором риска развития ЭоЭ как во взрослой, так и в педиатрической популяциях . Недавний метаанализ популяционныхисследованийпродемонстрировал,чторискразвитияЭоЭу мужчин значительно выше, чем у женщин (ОШ 2,02; 95% ДИ: 1,63–2,48).

Другим фактором риска ЭоЭ служит наличие атопических заболеваний. НаиболеераспространенныйтиппациентасЭоЭ:молодоймужчинасанамнезом атопических заболеваний, с периодическими эпизодами затруднения глотания.

• подросток,страдающийаллергическимринитом,полипознымриносинуситом

• мужчинапосле40,страдающийбронхиальнойастмой,распространеннымнейродермитом

• женщинамолодоговозрастасатопическимдерматитом,вегетативно-сосудистойдистонией

Высокой диагностической точностью при верификации диагноза эозинофильного эзофагита обладает выявление эозинофилов в количестве ≥ + +вполезрения микроскопа при большом увеличении (х400)

• 15(+)

Обоснование:Пороговоезначение≥15эозинофиловвполезрениямикроскопапри большом увеличении (×400) обладает высокой диагностической точностью.

Критерием установления диагноза служит типичная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки пищевода с эозинофильной инфильтрацией и плотностьюэозинофилов≥15вполезрениямикроскопаприбольшомувеличении (×400) по крайней мере в одном из биоптатов (около 60 эозинофилов в 1 мм2 ).

• 20

• 30

• 60

Эндоскопическаядилатацияпищеводапоказанапациентамсэозинофильным эзофагитом с

• сужениемпросветапищевода(+)

Обоснование: Эндоскопическая дилатация показана пациентам с сужением пищевода.Эндоскопическаядилатацияуменьшаетпроявлениядисфагиипримерно у 75 % пациентов с сужением просвета пищевода на фоне ЭоЭ, однако не оказывает влияния на течение воспалительного процесса в слизистой оболочкепищевода

• потребностьюобильнозапиватьпищуводой

• дисфагиейиотрыжкойкислым

• отрыжкойиикотойвночноевремя

Вкачествеэффективнойподдерживающейтерапиибольныхсэозинофильным эзофагитом служит длительный прием

• ингибиторовпротоннойпомпыитопическихглюкокортикостероидов(+)

Обоснование: Терапия с применением ингибиторов протонной помпы (ИПП) приводиткиндукцииклиническойигистологическойремиссииучастипациентов с эозинофильным эзофагитом.

В качестве эффективной поддерживающей терапии для сохранения ремиссии заболеванияупациентовсположительнымэффектомотинициальнойтерапии ИПП служит длительное назначение ИПП.

ПрименениетопическихГКСэффективнодлядостиженияремиссииупациентовсЭоЭ.

Долгосрочное назначение топических стероидов эффективно для поддержания ремиссиизаболеванияучастипациентов,укоторыхтопическиестероидыранее привели с индукции ремиссии.

• системныхглюкокортикостероидовииммунодепрессантов

• Н2-блокаторовгистаминаипрокинетиков

• антигистаминныхпрепаратовиблокаторовкальциевыхканалов

Профилактикаидиспансерноенаблюдениеуспециалиста-гастроэнтерологас проведением ЭГДС и биопсии проводится через + + месяцев

• 12(+)

Обоснование: Профилактика эозинофильного эзофагита (ЭоЭ) не разработана. ХроническоепрогрессирующеетечениеЭоЭделаетнеобходимымнаблюдениеу специалиста-гастроэнтеролога с проведением ЭГДС и биопсии минимум 1 раз вгод.

• 18

• 20

• 6

Пациентусэозинофильнымэзофагитомнеобходимособлюдатьдиету

• элиминационную(+)

Обоснование:Эмпирическоеприменениеэлиминационныхдиетэффективноу большинства пациентов с ЭоЭ.

Длительноеисключениепищевыхпродуктов—триггеровЭоЭможетпривестик клинической и гистологической ремиссии без применения медикаментознойтерапии.

С учетом низкой чувствительности и специфичности кожных проб для идентификации пищевых аллергенов при ЭоЭ было предложено эмпирическое назначение элиминационной диеты с исключением 6 групп продуктов, наиболее частовызывавшихпищевуюаллергию(коровьемолоко,пшеница,яйца,соя,орехи, рыба и морепродукты).

• пищеводную

• №5

• №15

Рекомендуемаядозаингибиторовпротоннойпомпы(ипп)длялечения эозинофильного эзофагита составляет

• 20–40мгомепразола(илиэквивалентнаядозадругихИПП)2разавдень(+)

Обоснование: Была отмечена тенденция к увеличению эффективности лечения у пациентов, принимающих ИПП два раза в сутки по сравнению с однократным приемом.РекомендуемойдозойИППприлеченииЭоЭувзрослыхявляется20–40 мг омепразола (или эквивалентных доз других ИПП) дважды в день

• 40–80мгэзомепразола(илиэквивалентнаядозадругихИПП)однократноперед едой за 1 час

• 150мгранитидина,утромивечеромпередприемомпищи

• 20мгпантопразолаутром,запиваябольшимколичествомводы

Условиеситуационнойзадачи

Ситуация

Пациент26летнаконсультацииуврача.

Жалобына

• ноющуюболь,жжениевэпигастриипослееды,горечьворту;

• чувствотяжести,переполненияпослеедывэпигастральнойобласти;

• отрыжкувоздухом.

Анамнеззаболевания

Считает себя больным в течение последних 3 лет, когда впервые после погрешности в диетепоявилисьжгучиеболивверхнихотделахживота,преимущественновэпигастрии. Машиной скорой помощи был доставлен в хирургический стационар, где проведено обследование: в анализах крови, без существенных отклонений от нормы. При ЭГДС –

поверхностныйгастродуоденит.ПриУЗИоргановбрюшнойполостибезпатологических изменений. Боли купировали введением спазмолитиков, ферментными и антисекреторными препаратами. В течение следующего года перенес острый гайморит, принимал цефтриаксон, после чего боли в эпигастрии возобновились. При УЗИ органов брюшной полости выявлены незначительные диффузные изменения печени по типу жировой инфильтрации, деформация желчного пузыря, признаки дискинезии желчевыводящих путей. Назначен Одестон, но через неделю появилась горечь во рту, тяжесть в эпигастрии, чувство быстрого насыщения, препарат был отменен. Тяжесть и вздутие в эпигастрии, отрыжка воздухом стали беспокоить почти ежедневно, часто без видимых причин. Самостоятельно принимал омепразол и ферментные препараты с временным улучшением. Настоящее ухудшение отметил два дня назад, когда на фоне стресса и переутомления после каждого приема пищи стала беспокоить выраженная тяжесть в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения, отрыжка воздухом.Анамнез жизни

• рос и развивался соответственно возрасту, от сверстников не отставал. Имеет высшее образование,попрофессиипрограммист.Спрофессиональнымивредностямиконтактанеимел;

• наследственностьнеотягощена;

• некурит,употреблениеалкоголяотрицает;

• аллергическихреакцийналекарственныепрепаратынеотмечено;

• стараетсяпитатьсярегулярно,аппетитсохранен.

Объективныйстатус

Состояние относительно удовлетворительное. Рост 171 см, вес 67 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Нормостенического телосложения. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без изменений. При перкуссии легких определялся ясный легочный звук. При аускультации в легких везикулярное дыхание,хрипыневыслушиваются.ЧДД17вмин.Тонысердцаритмичные,ясные,ЧСС 72 уд/мин. АД 110/70 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, чувствительный при пальпации в эпигастральной области, правом подреберье. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень не выступает из под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул оформленный, коричневого цвета, без патологических примесей

Необходимымидляпостановкиболееполногодиагнозаметодамиобследованияявляются

• эзофагогастродуоденоскопия(+)

Обоснование:Впервуюочередьнеобходимоисключитьтакиезаболевания,какЯБ и лекарственные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и хронический панкреатит.

Проведениегастродуоденоскопиипозволяетисключитьорганическиезаболевания желудкаиДПК,наиболеечастопротекающиессимптомамидиспепсии(эрозивно- язвенные поражения желудка и ДПК, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушение опорожнения желудка и ДПК, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и ДПК (дуоденогастральный рефлюкс). Важное достоинствогастродуоденоскопии—возможностьпроведениябиопсии слизистой

оболочкижелудкаиДПКспоследующимустановлениемморфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

• УЗИоргановбрюшнойполости(+)

Обоснование:УЗИпроводятсцельюуточнить состояниепечени,желчногопузыря и поджелудочной железы.

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению функциональной диспепсии 2016г. Диагноз и дифференциальный диагноз.

• клиническийибиохимическийанализыкрови,анализкала(+)

Обоснование:Косновнымметодамдиагностикиотносятклиническийи биохимический анализы крови, анализ кала.

КлиническиерекомендацииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциациипо диагностике и лечению функциональной диспепсии 2016г. Диагноз и дифференциальный диагноз.

• УЗ-холецистография

• ЭКГ

• рентгеноскопиялегких

Результаты обследованияЭзофагогастродуоденоскопия

Пищеводпроходим,стенкиегоэластичные,слизистаябледно-розовая.Кардиясмыкается.

В желудке умеренно желчи. Складки слизистой невысокие, ровные. Слизистая желудка неравномерно гиперемирована,преимущественно вантральном отделе.Уголжелудкане изменен. Привратник круглой формы, проходим. Луковица 12 пк средних размеров, слизистаягиперемированаиумеренноотечна.Постбульбарныйотделпроходим,область большого дуоденального соска не изменена, дуоденогастральный рефлюкс.

*Заключение*:гастродуоденит,дуоденогастральныйрефлюкс.

УзИоргановбрюшнойполости

Печень:контурычеткие,ровные.Размернеизменен,леваядоля67х80мм,праваядоля 125х145 мм. Эхогенность незначительно повышена. Эхоструктура однородная.

Сосудистыйрисунокнеизменен.Печеночныевенынерасширены,диаметром8мм. Очаговые изменения не выявлены.

Желчный пузырь: среднего размера 86х18 мм, форма изменена, с перегибом в шейке. Стенканеутолщена1,9мм.Эхогенностьстенкиповышена,эхоструктураоднородная. Пристеночные образования не выявлены. Содержимое неоднородное.

Внутрипеченочныежелчныепротокинерасширены.Гепатикохоледохнерасширен4мм. В желудке избыточное содержимое.

Поджелудочнаяжелеза:контурычеткие,ровные.Размерынормальные:головка19мм, тело 9 мм, хвост 17 мм. Эхогенность средняя, эхоструктура однородная. Главный панкреатический проток не расширен. Портальная вена – диаметр не изменен 8 мм.

Селезеночная вена диаметр не изменен – 7 мм в области тела поджелудочной железы. Селезенка:нормальныхразмеров97х30мм,эхоструктураобычная,очаговыеизменения

отсутствуют.Свободнаяжидкостьвбрюшнойполостинеопределяется.

*Заключение*:УЗпризнакинезначительныхдиффузныхизмененийподжелудочной железы (по типу липоматоза), деформации и взвеси желчного пузыря.

Клиническийибиохимическийанализыкрови,анализкала

*Общийанализкала:*=

=

=

С

_С р

_р е

^У е ^д

^с д ^н

^р н ^я

^е е ^я

^д е ^к

^н с ^о

^ё о ^н

^н д ^ц

^н е ^е

^о р ^н

е ж ^тр

_Ц з а _а

_в н н _ц

_Н Н о

_{Т е} е б

_р Л _*й й щ

^{о е} Лт ^т А ^и

_Г м _е а и _и Р _м й _ер р _з й

_е.Г_тче_{я м}1ем_оег_{г о}3м._вне_е

0а 3 и м

е _б к _йо о т _о о _кф ф

^и ц ^ц ои ^и Э

к и л Л

_о м б

_т 3 е

_м, _а л

. 2 о

ж^г -т 9^о е о ^м 3у

и _т цл _ы о Б _и М

2^о - д^м дк

.^л 1о -^й 0о г

^о 2л

т _1ы иы _с

з а _м о

^С-^ч 7 о^и ог

3^о 6к

4^п ,б

⁸л 2^г ,о

^ы8(

4тп

_{е 4}и з

ф1^н

О₁е

_,С₄л

2Л_4/

,^б10р

₉о0_8ъ90_{о 6}л

_0ц 2(