Задача № 29

Девочка 11 лет. Заболевание началось с повышения температуры тела до 38,6°С, появилась боль в горле при глотании. На 2-й день болезни госпитализирована с диагнозом: перитонзиллярный абсцесс.

Из анамнеза жизни известно, что девочка привита двукратно против дифтерии АДС-М анатоксином в возрасте до 1 года. В последующем имела отвод в связи с тем, что был диагностирован эписиндром.

При поступлении: состояние тяжелое, вялая, бледная адинамична. Голос сдавленный. Изо рта приторно сладковатый запах. Кожные покров чистые. Отмечается отек клетчатки шеи до II шейной складки с обеих сторон. Зев резко отечен, миндалины смыкаются по средней линии, отек распространяется на дужки и мягкое небо. На миндалинах с обеих сторон сероватые плотные налеты, распространившиеся на небо и заднюю стенку глотки. Тоны сердца приглушены. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Мало мочится.

Общий анализ крови: НЬ - 120 г/л. Эр - 3,3х10¹²/л: Лейк - 12,0х10⁹/л; п/я - 10%, с/я - 60% л - 27%. м -3%, СОЭ- 15 мм час.

Общий анализ мочи: цвет - сол.-желтый, относительная плотность -1017, белок - 0,033%о, глюкоза – отр., лейкоциты - 2-3 в г:/з, эритроциты -ед. в препарате.

Задание

1. Поставьте клинический диагноз.

Дифтерия ротоглотки, типичная, токсическая форма 1 степени, тяжелой степени тяжести. Инфекционно-токсический шок 1 степени.

2. Согласны ли Вы с диагнозом участкового врача?

Нет, не согласна. При паратонзилярном абсцессе резкая болезненность при открывании рта (болевой тризм), на миндалинах гнойные наложения (снимаются, растираются), нередко флюктуация, при вскрытии – гной, нет отека подкожной клетчатки, в анализе крови нейтрофильный гиперлейкоцитоз, значительное повышение СОЭ.

3. Чем обусловлена плотность налетов в ротоглотке?

C. diphtheriae продуцирует некротоксин, вызывающий некроз клеток любых тканей в месте входных ворот. Некротоксин вызывает некроз эпителия, диффундирует внутрь миндалин, вызывая некроз клеток подслизистого слоя, нервных окончаний, сосудистой стенки, что приводит к выходу плазмы в окружающее пространство и формированию отека. Под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат полимеризуется, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. При этом фибриноген полимеризуется по мере выхода из сосуда. Уже начинаю от сосудистой стенки образуются нити фибрина и эта пленка как бы корнями прорастает в толщу миндалин, в т.ч. и сосудистую стенку. Поэтому пленка плохо снимается, а если сможем снять - кровоточит.

4. Каков патогенез развития отека в области ротоглотки и шейной

клетчатки?

Отек обусловлен выходом жидкой части крови из сосудистого русла вследствие действия некротоксина на сосудистую стенку. Отек подкожно-жировой клетчатки шеи связан еще и с тем, что токсин распространяется из ротоглотки по лимфатическим путям и попадает в ЛУ. В приносящих лимфатических сосудах и узлах шеи возникает специфическое воспаление, способствующее частичной или полной блокаде лимфооттока. Застой токсичной лимфы приводит к пропотеванию ее в окружающие ткани и на фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов возникает отек подкожной клетчатки.