Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
63
Добавлен:
16.03.2021
Размер:
2.03 Mб
Скачать
  1. Какие исследования позволят уточнить этиологию заболевания?

  • Бактериологический посев содержимого гортани (берут с границы пленки и здоровой ткани), носоглоточной слизи.

  • Микроскопия мазка (в микроскопе можно увидеть палочки с булавовидными утолщениями на конце в виде буквы V)

  1. Характеристика возбудителя.

Коринебактерии дифтерии это грамположительные палочки утолщенные на концах и расположенные в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры. Выделяют 3 биовара: V. gravis, intermedius, mitis по способности ферментатировать крахмал. Внутри каждого биовара есть токсигенные (есть ген tox+) и нетоксигенные штаммы. Токсигенные штаммы продуцируют идентичный экзотоксин (сильный биологический яд). Дифтерийный токсин относится к группе нейротоксинов (некротизирует любую ткань).

  1. Объясните патогенез заболевания.

Входные ворота инфекции – слизистая носоглотки, гортани. C. diphtheriae продуцирует экзотоксин (некротоксин), вызывающий некроз клеток любых тканей в месте входных ворот. Некротоксин вызывает некроз эпителия гортани, диффундирует внутрь, вызывая некроз клеток подслизистого слоя, нервных окончаний, сосудистой стенки, что приводит к выходу плазмы в окружающее пространство и формированию отека. Под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат полимеризуется, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку (налеты). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно, легко отделяется.

При изолированном дифтерийном крупе в отличие от всех других локализаций дифтерии признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает, т.е. токсин в малых количествах всасывается в кровь и не вызывает токсических изменений со стороны других органов и систем. Это объясняется недостаточно прочной связью образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи между ними, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь.

Крупозное воспаление, вызывает обструкцию дыхательных путей с развитием гипоксемического состояния, вплоть до развития гипоксемической энцефалопатии.

  1. Проведите дифференциальный диагноз.

  1. С ложным крупом при ОРВИ (острый обструктивный ларингит) – в отличие от дифтерии, начало острое, внезапное, предшествует ОРВИ – выражены катаральные явления; грубый лающий кашель, осиплость голоса, никогда не бывает афонии, нет поражения миндалин. При прямой ларингоскопии - отек подсвязочного пространства, яркая гиперемия слизистой. ОАК – в первые дни м.б. нейтрофиллез, но потом – лимфоцитоз, лейкопения.

  2. Инородное тело дыхательных путей – начало внезапное, резкое, отсутствие синдрома интоксикации (нет температуры), нет афонии, при прямой ларингоскопии увидим инородное тело.

  1. Назначьте обследование.

  • ЭхоКГ, ЭКГ, б/х крови (КФК-МВ, ЛДГ1,2, Тропонины, АСАТ, АЛАТ) – для исключения миокардита и аритмий.

  • Рентгенография ОГК – исключить поражение трахеобронхиального дерева

  • УЗИ почек, ОАМ, б/х анализ крови, следить за диурезом – исключить токсический нефроз.

  1. Консультация каких специалистов потребуется для дальнейшего лечения?

Консультация кардиолога для исключения миокардита (приглушенность тонов сердца, тахикардия, увеличение печени).

  1. В каком отделении должен лечиться ребенок?

Реанимационное отделение детской инфекционной больницы.

  1. Назначьте лечение.

Строгий постельный режим.

  • О2-терапия

  • Этиотропное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина путем введения антитоксической сыворотки. Вводят в/в или в/м 15-20тыс ЕД ( на курс лечения – 30-40тыс.ЕД). Но это сыворотка лошадиная, поэтому нужно провести пробное введение (проба по Безредко) с целью выявления сенсибилизации к белку: п/к вводят 0,1мл разведенного 1:100 сыворотки и смотрят на реакцию. Далее действуют по реакции.

  1. Антибактериальная терапия для предупреждения присоединения бактериальной инфекции – пенициллины либо макролиды в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней.

Амоксиклав по 25 мг/кг 3 раза в сутки в/в (так как есть асфиксия и ребенок не сможет принимать препарат вунтрь), при улучшении состояния перейти на прием внутрь в виде суспензии 20мг/кг/сут.

Эритромицин табл. 30-50 мг/кг/сут в 2-4 приема либо Кларитромицин таб. 7,5-15 мг/кг/сут в 2 приема.

  • Дезинтоксикационная терапия с целью удаления токсина из тканей (инфузии коллоидов-Альбумин, плазма, Реополиглюкин, кристаллоидов – глюкозо-калиевая смесь с инсулином, аскорбиновая кислота). Объем вводимой жидкости соответствует физиологической возрастной потребности организма.

  • ГКС – Преднизолон 5-10мг/кг/сут.

  • Десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты – Лоратадин 5мг (1/2 таб.) 1 раз в день.