Задание.

1. Поставьте клинический диагноз.

Менингококковая инфекция, менингококкцемия. Острая надпочечниковая недостаточность. ИТШ 3 ст.?

2. Подтверждают ли проверенные исследования диагноз?

Обнаружение характерных Грамм-отрицательных диплококков в мазке служит ориентировочной оценкой и может быть основанием для начала специфической терапии, однако на основании только микроскопии диагноз Менингококковая инфекция не правомочен.

3. Какие лабораторные исследования необходимо провести?

• Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в крови (делается небыстро)

• б/х крови – для о.надпочечниковой недостаточности характерно – снижение уровня Na⁺, повышение К⁺, снижение соотношения Na/K до 20 и ниже (норма =32), гипогликемия. Также оценивают полиорганную недостаточность - мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛаТ), аспартатаминотрансфераза (АСаТ), билирубина, общий белок и фракции, показателей КЩС.

• Коагулограмма – для ОНН характерны признаки сгущения крови.

• ЭКГ- вследствие гиперкалиемии: низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRT.

• Бактериологический посев крови или ликвора на N.meningitidis.

• Возможно проведение ПЦР стерильных жидкостей для определения ДНК менингококка.

• Для экспресс диагностики ГМИ рекомендовано проведение реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций

• После стабилизации состояния проводят спинномозговую пункцию: ликвор – цвет мутный, вытекает под давлением струей, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз (тысячи), повышение уровня белка (N до 0,3г/л), снижение уровня глюкозы.

• КТ надпочечников

• ОАК – картина красной крови в норме, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.

4. Дайте характеристику возбудителя.

Возбудителем является грамотрицательный диплококк - Neisseria meningitidis. Окружен капсулой, которая защищает его от фагоцитоза (при фагоцитозе менингококк можно увидеть в Nei, т.к. фагоцитоз незавершенный). Имеется несколько серотипов в зависимости от строения полисахаридной капсулы (серотип А- чаще встречается, вызывает тяжелые генерализованные формы заболевания). Основной фактор патогенности – эндотоксин, образующийся при разрушении бактериальной клетки. Обладает эндотелиотропностью. Высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности. Поэтому заразиться можно только при близком продолжительном контакте (механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный).

5. Объясните патогенез данного заболевания.

Входные ворота – слизистая носо-ротоглотки. Под действием факторов иммунитета происходит размножение возбудителя, в исходе – воспалительная реакция (поэтому вначале был кашель). Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.

Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).

ДВС-синдром – нарушение микроциркуляции – органы и ткани не получают О2 – гипоксия (первой страдает от гипоксии ЦНС, т.к. не имеет собственных запасов энергии) – Na-K-насос начинает работать плохо – ионы движутся по градиенту концентрации – К уходит из клетки, Na идет в клетку – Na тянет за собой воду в клетку (жидкость уходит из сосудистого русла в клетку и межклеточное пространство) – отек (увеличение жидкости в межклеточном пространстве) и набухание (увеличение жидкости внутриклеточно) ГМ.

В ответ на попадание возбудителя организм испытывает стресс (симпатикус-фаза) – активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система – выброс ГКС, КА и др. БАВ в кровь - активация свертывающей системы крови (при стрессе есть вероятность ранения) + спазм артериол микроциркуляторного русла = тромбоз – ДВС-синдром.

После симпатикус-фазы кора надпочечников истощается (Острая надпочечниковая недостаточность) – активируется парасимпатическая фаза – расслабляются сосуды – происходит относительное снижение ОЦК – депонирование крови в капиллярах – выход жидкой части крови и Er через порозные сосуды в межклеточное пространство – абсолютное снижение ОЦК + кровоизлияния. Возможно развитие фатальной ситуации – кровоизлияния в кору надпочечников с летальным исходом.

Вслед за фазой гиперкоагуляции ДВС-синдрома идет фаза гипокоагуляции, что также способствует развитию геморрагий на коже и кровоизлияний во внутренние органы.