Задание.

1. Поставьте клинический диагноз.

Полиомиелит, паралитическая форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза. Острое начало с повышения температуры, появления симптома интоксикации – рвота, вегетативные симптомы (потливость), симптом гиперстезии (при перемене положения тела в кроватке кричит). Затем улучшение общего состояния, на высоте лихорадки бурно развился вялый паралич ног (перестал вставать на ножки, выраженная гипотония мышц ноги, ослабление сухожильных рефлексов на руках и отсутствие рефлексов на ногах), менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц). С улучшением общего состояния, исчезновения менингеальных симптомов, восстановление движений в левой ноге, а в правой – сформировался стойкий вялый паралич.

Кроме этого – нарушен график вакцинации от полиомиелита (вакцинирован однократно в 3 месяца).

Ведущие клинические синдромы:

• общеинфекционный

• менингеальный (диф.диагноз с менингоэнцефалитом)

• о.вялый паралич (диф.диагноз с энтеровирусной инфекцией, полиомиелитической формой клещевого энцефалита)

• абдоминальный (диф.диагноз с энтеровирусной инфекцией)

2. Какая предполагаемая этиология заболевания?

Этиол:Vir. Picornoviridae – род Энтеровирусы. РНК-содержащий вирус

3. Какие факторы способствовали развитию заболевания у данного ребенка?

Нарушен график вакцинации от полиомиелита (вакцинирован однократно в 3 месяца).

4. Какие лабораторные исследования позволят уточнить этиологию болезни?

• Обнаружение вируса в фекалиях культуральным методом в течение 4–6нед от начала заболеваний и в носоглоточных смывах в течение 1-й нед.

• Серология (ИФА или РСК) - исследуются парные сыворотки крови, взятые в день поступления больного и через 3-4 недели. Достоверным считается нарастание типоспецифических антител в 4 раза и более. + АТ методом ИФА к вирусу клещевого энцефалита.

• Молекулярно-биологический (ПЦР real time).

• Молекулярно-генетический (секвенирование).

• Исследование ликвора на полиовирус, вирус клещевого энцефалита, энтеровирусы, герпесвирусы, туберкулез. В ликворе при спинальной форме – в первые дни клеточно-белковая диссоциация (2-3-значный лимфоцитарный цитоз, нормальный белок), со 2 недели белково-клеточная диссоциация (цитоз снижается, белок нарастает).

5. Нуждается ли ребенок в консультации специалиста?

Консультация невролога, инфекциониста.

6. Какая клиническая форма болезни у ребенка?

У ребенка паралитическая форма, т.к. есть симптомы о.вялого паралича.

7. Каков патогенез двигательных нарушений при данном заболевании?

Входные ворота инфекции - глоточное лимфоидное кольцо и слизистая ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в клетках регионарной лимфатической системы (лимфатические узлы кишечника, пейеровые бляшки, глоточное лимфоидное кольцо). По лимфатическим путям попадает в кровь. Из крови – в нервные клетки через ГЭБ. Наиболее выражены изменения в крупных двигательных нейронах передних рогов спинного мозга чаще в области шейного, поясничного утолщений. Т.е. вирус поражает серое вещество спинного мозга и ствола. Гибель двигательных нейронов приводит к вялым параличам. Нарушения функции мочевого пузыря в виде задержки мочеиспускания регистрируется крайне редко и связаны с парезом детрузора мочевого пузыря.

Но поражение носит мозаичный характер, т.е. часть нейронов поражены, а другие, рядом расположенные, нет. Поэтому двигательная активность нарушается неравномерно. А затем на 6-8-й день болезни клетки начинают регенерировать и идет восстановление функций конечностей.