5. Каков патогенез возникновения лакунарной ангины у ребенка?

Ангина (обусловлена самим возбудителем): входными воротами инфекции является слизистая ротоглотки. Возбудитель размножается там и вызывает местные воспалительные изменения в виде тонзиллита, гиперемии зева.

6. Проведите дифференциальный диагноз.

• Иерсиниоз

Общее: - наличие точечной сыпи на коже;

- наличие «белого» дермографизма;

- появление «малинового» языка в разгар болезни;

- наличие лейкоцитоза с увеличением палочкоядерных клеток, эозинофилии и увеличенной СОЭ;

-появление шелушения кожи в периоде реконвалесценции.

Скарлатину отличает яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо, мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, появляющиеся в 1-2 сутки заболевания, сгущение сыпи в виде темно-красных на кожных складках в местах естественных сгибов, бледный носогубный треугольник (симптом Филатова), наличие выраженных изменений со стороны зева в виде налетов на миндалинах. Отсутствуют отмечаемые при псевдотуберкулезе боли в области суставов, живота, дисфункция кишечника, гепатомегалия с нарушенными биохимическими показателями в виде увеличения трансаминаз вплоть до появления желтухи.

• Скарлатиноподобный синдром («стафилоскарлатиной») на фоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита.

Их отличием является отсутствие бледного носогубного треугольника, малинового языка, а из очага поражения высевается стафилококк.

• Корь

Скарлатину от кори отличают отсутствие катарального синдрома в виде кашля, насморка, конъюнктивита, пятен Филатова-Коплика-Бельского, изменений языка, наличие ангины. Сыпь при кори носит пятнисто-папулезный характер, отмечается трехдневная этапность ее появления с последующей пигментацией. Вместо лейкопениии лимфоцитоза, свойственной кори, при скарлатине возникают лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия.

• При токсико-аллергических состояниях экзантема может приобретать скарлатиноподобный характер, чаще на фоне антибиотикотерапии или пищевой аллергии, при этом обнаруживается полиморфизм сыпи с наличием пятнисто-папулезных, уртикарных и геморрагических элементов.

7. Оцените результаты лабораторных исследований.

ОАК - типичные изменения для бактериальной инфекции - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ;

ОАМ – нормальный.

Бак. Посев с миндалин - высеян гемолитический стрептококк.

7. Нуждается ли ребенок в повторных исследованиях анализов периферической крови и мочевого осадка?

Повторные исследования ОАК и ОАМ проводят на 10-й и 21-й день после начала заболевания, чтобы не пропустить ранние и поздние осложнения.

8. Возможны ли осложнения при данном заболевании?

Да, возможны.

1. Ранние – развиваются в начальном периоде болезни (первая неделя) и вызваны бактериально-септическим компонентом (лимфаденит, отит, синусит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, пиелонефрит).

2. Поздние (в конце 2-й – начале 3-й нед) – обусловлены активацией иммунопатологических процессов (инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка, синовит).