Билет 27

105. Лікування, анте- та постнатальна профілактика рахіту.

РАХІТ-захворювання дітей раннього віку, що характеризується порушенням кісткоутворення та функції внутрішніх органів, провідною патогенетичною ланкою якого є дефіцит вітаміну Д та його метаболітів в організмі дитини в період його активного розвитку.

Рахіт виникає внаслідок тимчасової невідповідності між потребою організму, що росте, в кальції та фосфорі та недостатньою активністю систем, які забезпечують доставку цих макроелементів в організм дитини.

Лікування:

1. Раціональне вигодовування, збагачення їжі вітамінами, кальцієм

2. Прогулянки на свіжому повітрі, масаж, ЛФК

3. Медикаментозна терапія.

• Вітамін Д:

• Рахіт І ст. 2000-2500 МО/добу (курсова доза 100-150.000 МО)

• Рахіт ІІ-ІІІ ст. 3000-5000 МО/добу (курсова доза 200-300.000 МО)

Тривалість лікування 30-45 діб під контролем проби Сулковича (1 раз в 7-10 днів) з подальшим переходом на профілактичну дозу 500 МО/добу.

Перелік препаратів вітаміну Д:

• Замість курсу вітаміну Д можна використати курс УФ-опромінення: 20-25 сеансів, починаючи з ¼ біодози до 2,5-3 біодоз.

• Препарати кальцію (кальцію гліцерофосфат, хлорид, глюконат)- при кальципенічному рахіті, недоношеним дітям із розрахунку 50-75мг/кг протягом 2-3 тижнів

• Цитратна суміш по 1 ч.л. 3 рази 10-12 діб

• Препарати Mg (аспаркам, панангін, 1%MgSO4) із розрахунку 10мг/кг протягом 3 тижнів

• При супутній гіпотрофії – оротат калію 10-20 мг/кг 3-4 тижні або карнітину хлорид.

4. Лікувальні ванни – дітям віком >6 міс. (сольові або хвойні).

Антенатальна профілактика:

1. Неспецифічна: повноцінне харчування вагітної, здоровий спосіб життя, достатнє перебування на свіжому повітрі.

2. Специфічна:

• Щоденний прийом вітаміну Д в дозі 500 МО з 28-32 тиж. вагітності і до пологів (окрім жінок>35 років). Для вагітних з групи ризику (гестози, гіпертонічна хвороба, ревматизм, цукровий діабет та ін.) доза 1000-1500 МО.

• Курс УФ-опромінення з 30-32 тиж. вагітності, починаючи з ¼ біодози до 2,5-3 біодоз, 18-20 сеансів.

Постнатальна профілактика:

1. Неспецифічна: активний руховий режим (масаж, гімнастика), прогулянки на свіжому повітрі, водні процедури, максимально тривале природне вигодовування, при відсутності молока- адаптовані молочні суміші.

2. Специфічна:

• Доношеним – з 3-4 тиж. життя по 500 МО віт. Д щоденно протягом 2 років життя за виключенням літніх місяців

• Доношеним з групи ризику – з 3-4 тиж. життя по 1000 МО віт. Д щоденно протягом 2 років життя за виключенням літніх місяців

• Недоношеним І-ІІ ст. – з 10-14 доби життя по 1000 МО віт. Д щоденно протягом 1 року життя, на 2 році життя – 500-1000 МО щоденно за виключенням літніх місяців

• Недоношеним ІІІ-ІV ст. – з 10-14 доби життя по 1000-2000 МО віт. Д щоденно протягом 1 року життя, на 2 році життя – 500-1000 МО щоденно за виключенням літніх місяців.

106. Етіологія, патогенез гострого бронхіоліту у дітей раннього віку.

Гострий бронхіоліт- захворювання дітей раннього віку (перших 2 років життя), яке характеризується ураженням дрібних бронхів, бронхіол, діагностується за наявності клінічних ознак обструкції та вираженої дихальної недостатності. Патологічний процес локалізується в бронхіолах і альвеолярних ходах, діаметр котрих не перевищує 0,5 мм (на відміну від обструктивного бронхіту).

Етіологія: 60–85 % випадків – це респіраторносинцитіальний вірус (PC-вірус), рідше – вірус парагрипу (3-го типу), цитомегаловірус, аденовірус, мікоплазма, хламідії.

Патогенез. Респіраторні віруси (зокрема РСвірус), бактерії, рідше токсичні речовини мають високу тропність до війчастих клітин і клітин Клара (секреторні клітини). Віруси, пошкоджуючи епітелій у пізній фазі запалення, провокують виділення широкого спектра медіаторів запалення (гістамін, брадикінін, лейкотрієни, фактор активації тромбоцитів тощо), які призводять до підвищення судинної проникності і набряку слизової оболонки. Викид еластаз з пошкоджених клітин призводить до деструкції епітелію, клітинної проліферації і лімфоїдної інфільтрації та ушкодження матриксу сполучної тканини у вигляді розростань інтерстицію, що різко підвищує роботу дихання.

Запалення, у свою чергу, сприяє також збільшенню в'язкості бронхіального секрету, обтурації бронхіол і дрібних бронхів з розвитком паралічу ціліарного апарату, пригніченням фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів, наслідком чого є порушення респіраторно-вентиляційної функції легень.

Хоча бронхіоліт викликається тими самими інфекційними агентами, що й обструктивний бронхіт, проте вікові особливості бронхів дітей перших місяців життя сприяють переважному ураженню дрібних і найдрібніших сегментів бронхів. Тому гіперсекреція слизу і гіперплазія слизової оболонки стають основою тяжкої обструкції на рівні саме бронхіол. Інтенсивність роботи м'язів грудної клітки і включення у роботу додаткової мускулатури призводять до збільшення об'єму вдиху, але не здатні суттєво впливати на об'єм видиху і тому викликають збільшення залишкового повітря в альвеолах, що зумовлює неефективність дихання, зниження відношення загального об'єму легень до об'єму залишкового повітря, недостатність зовнішнього дихання, гіпоксемію, гіперкапнію та емфізему.

Видих відбувається із зусиллям (з підвищенням внутрішньогрудного тиску і стисканням великих бронхів, у яких генеруються поліфонічні свистячі хрипи. Частина дрібних бронхів може закриватися повністю, наслідком чого є розвиток дрібних ателектазів. Це призводить до порушення вентиляційно-перфузійних відносин та гіпоксемії, а гіпервентиляція, у свою чергу, — до зниження тиску оксиду вуглецю (СО2). Дихальна недостатність важкого ступеня розвивається у немовлят, особливо недоношених.

Певне значення у патогенезі бронхіоліту має алергічна реакція імунокомплексного (III) типу, що розвивається між PCВ антигенами і циркулюючими антитілами у дітей перших місяців життя через їх віковий дефіцит секреторного імуноглобуліну А (IgА), що також стимулює гіперсекрецію рідкого секрету і набряк стінки бронхіол. Крім того, зазначені вище віруси можуть викликати симптоми бронхіоліту і без виразних ознак алергічної аномалії конституції.

Слід підкреслити, що м'язова оболонка бронхіального дерева у дітей раннього віку слабко розвинена, а у бронхіолах взагалі мало представлена, тому при ураженні бронхіол і дрібних бронхів гіперсекреція і набряк слизової оболонки переважає над бронхоспазмом, що пояснює низьку ефективність використання бронхолітичних засобів у дітей з бронхіолітом .