4. Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит («свинка») — острая ви­русная детская инфекция, характеризующаяся по­ражением околоушных слюнных желез и в неко­торых случаях других органов.

Вирусная природа болезни была установлена в 1934 г. К.Джон- соном и Э.Гудпасчером.

Таксономия. Вирус паротита относится к семейству Paramyxoviridae (от лат. para — около, туха — слизь), роду Paramyxovirus

Структура и антигенные с в о й с т в а. Вирус пароти­та имеет сферическую форму, диаметр средних по величине вирусов равен 150—200 нм. Вирусы содержат однонитчатую РНК, помимо капсида, имеют суперкапсид с отростками. Внутренним антигеном вируса паротита являются РНК и белки капсида, поверхностным — гликопротеины отростков. Существует один серотип вируса.

Культивирование. Вирусы выращивают на культуре клеток и в курином эмбрионе.

Резистентность. Устойчивость вирусов паротита к физи­ческим и химическим факторам невысокая: они погибают уже при 50 °С, чувствительны к дезинфицирующим веществам и детергентам.

Эпидемиология. Эпидемический паротит — строго ант- ропонозная инфекция: источником его являются больные люди. Заболевание передается чаще аэрозольным путем, иногда через загрязненные слюной предметы. Инфекция высококонтагиозна. Наиболее восприимчивы к ней дети в возрасте 5—15 лет, но могут болеть и взрослые. Эпидемический паротит встречается повсеместно. Подъем заболеваемости чаще наблюдается весной.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыха­тельные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистой обо лочки верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах, затем они поступают в кровь и разносятся по орга­низму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную же­лезы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспа­ление.

Клиника. Инкубационный период составляет 11—25 дней. Болезнь начинается с повышения температуры тела, головной боли, недомогания. Наблюдается воспаление одной или обеих околоушных желез (glandula parotis), в патологический процесс могут вовлекаться другие слюнные железы. Болезнь продолжа­ется около недели. Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреа­тит. Нередко отмечается бессимптомное течение.

Иммунитет после перенесенной болезни пожизненный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический, а для ретро­спективной диагностики — серологический (РСК, РТГА, ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Лечение. Специфической терапии не существует.

Профилактика. Для специфической профилактики детям старше 1 года вводят живую моновакцину или ассоциирован­ную вакцину против паротита, кори и краснухи (в первые 6— 8 мес жизни у ребенка сохраняется плацентарный иммунитет).

4. Вирус краснухи

Краснуха (rubella) — острая инфекционная болезнь. Болеют преимущественно дети. Болезнь характери­зуется кореподобной розовой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов, поражением плода у беременных Вирус выделен в 1961 г.

Таксономия. Вирус краснухи — РНК-содержащий, относит­ся к семейству Togaviridae (от лат. toga — плащ), роду Rubivirus (от лат. rubrurn — красный).

Морфология и антигенная структура. Вирион имеет сферическую форму, размер 60—70 нм, суперкапсид; содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, а также гемаг­глютинин и неираминидазу.

Культивирование. Вирус краснухи культивируется на культурах клеток. Образует цитоплазматические включения, иногда может вызывать цитопатический эффект.

Резистентность. В окружающей среде вирус нестоек, быстро разрушается под влиянием солнечных и УФ-лучей, жи­рорастворителей, хлорсодержащих дезинфектантов.

Восприимчивость животных. Экспериментальная инфекция воспроизводится только на обезьянах.

Эпидемиология. Краснуха — антропонозная инфекция. Восприимчивость людей к вирусу краснухи высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2—9 лет. Вирус выделяется с но­соглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции — больной че­ловек, который заразен с момента появления признаков болез­ни и в течение 5 дней от начала высыпаний. Вирус краснухи может передаваться от матери к плоду вертикальным путем — через плаценту.

Патогене з. Возбудитель краснухи проникает через слизи­стые оболочки верхних дыхательных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попадает в кровь и по­ражает лимфоидную ткань.

Клиника. Инкубационный период составляет 15—24 дня. Болезнь у детей протекает на фоне субфебрильной (иногда 38 °С) температуры тела и характеризуется появлением розовой мелко­пятнистой, иногда папулезной сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2—3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдаются интоксикация, более выражен­ное увеличение лимфатических узлов и подъем температуры тела.

Заболевание краснухой в первые 3 мес беременности приво­дит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.). Не­редко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в данный период является показанием к прерыванию беремен­ности. Заболевание в последние месяцы беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у но­ворожденного (врожденная краснуха). Иногда у переболевших развивается подострый краснушный панэнцефалит (см. главу 17).

Иммунитет, При краснухе формируется пожизненный гу­моральный иммунитет. При врожденной краснухе иммунитет сла­бый, вирус длительно персистирует в организме.

Лабораторная диагностика. Вирус выделяют на куль­туре клеток и идентифицируют в РТГА при исследовании смыва из носоглотки, крови, мочи, кала больного или тканей погиб­шего плода. Серодиагностика направлена на выявление антител против возбудителей в РСК, РТГА, ИФА, РИА.

Лечение симптоматическое,

Специфическая профилактика. Применяют живые и убитые вакцины. В большинстве стран иммунизируют главным образом девочек 12—14 лет при отсутствии у них антител против возбудителей краснухи.

4. Вирус натуральной оспы

Натуральная оспа — особо опасная высококонта­гиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым те­чением, лихорадкой и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Болезнь ликвидирована на земном шаре в 1977 г., до ликви­дации она относилась к карантинным инфекциям

Таксономия. Вирус натуральной оспы — ДНК-содержа щий, относится к семейству Poxviridae (от англ. рох — язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология и антигенная структура. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, впервые обнаружен в световом микроскопе Е.Пашеном (1906 г.). Имеет кирпичеобразную форму и размер 250—400 нм (см. раздел 2.9). Вирион имеет двунитчатую ДНК, сердцевину в форме гантели, два боковых тела, трехслойную наружную оболочку. Вирус содержит липиды углеводы и более 30 белков, включая фер­менты.

Антигены вируса: нуклеопротеиновый, растворимые и гемаг- глютинин; имеются общие антигены с вирусом осповакцины (коровьей оспы).

Культивирование. Вирус натуральной оспы размножа­ется в куриных эмбрионах с образованием белых «бляшек» на хорионаллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные включения (тельца Гварни- ери), последние впервые описал в 1892 г. Г Гварниери, выявив их на срезах из роговицы зараженного вирусом кролика.

Резистентность. Вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру; длительно со­храняются в корочках оспенных пустул Моментально погибают при 100 °С, а при 60 °С — через 15 мин; при обработке хло­рамином погибают через несколько часов.

Восприимчивость животных. Для большинства жи­вотных вирус натуральной оспы малопатогенен. Клиническую картину можно воспроизвести у обезьян.

Эпидемиология. Натуральная оспа до глобальной ликви­дации была широко распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. В связи с высокой контагиозностью, тяжес­тью течения и большой летальностью болезнь относится к особо опасным каран инным инфекциям. Источником инфекции яв­ляется больной человек, который заразен с последних дней ин­кубационного периода. Инфицирование происходит воздушно­капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с вещами больного, загрязненны­ми слизью, гноем, корочками с пораженных наружных покро­вов, калом и мочой, содержащими вирус.

В 1958 г. ВОЗ по предложению СССР разработала программу ликвидации оспы в мире что было успешно реализовано в 1977 г. в результате глобальной противооспенной вакцинации населе­ния (СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд доз оспенной вакцины). Возбудитель натуральной оспы хранится в специальных лабораториях США и России.

Патогенез. Вирус натуральной оспы проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей, реже через кожу, и после размножения в регионарных лимфатических узлах по­падает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лим­фоидные ткани, в которых происходит дальнейшее размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже (дерматотропные свойства), слизистых оболочках и паренхиматозных органах.

К л и н и к а. Инкубационный период составляет 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят в узелки — папулы размером с горошину, а затем в пузырьки (везикулы) и пустулы (гнойнички), подсыхающие и превраща­ющиеся в корки. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины), особенно заметные на лице.

Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-ге­моррагическая, или черная оспа, сливная оспа) со 100 % летальностью; среднетяжелую (рассеянная оспа); легкую (вари- олоид, оспа без сыпи, оспа без повышения температуры тела).

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стой­кий пожизненный иммунитет, обусловленный появлением ви- руснейтрализующих антител, интерферонов и активацией фак­торов клеточного иммунитета.

Лабораторная диагностика. Работу с вирусом нату­ральной оспы проводят по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Исследуют содержимое элементов сыпи, от­деляемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Экспресс-диагностика заключается в выявлении вируса при электронной микроскопии, обнаружении телец Гварниери, при­менении РИФ и других специфических реакций. Вирус выде­ляют путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией возбудителя с помощью реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Сероло­гическую диагностику проводят в РТГА, РСК, реакции ней­трализации.

Лечение. Лечение симптоматическое, а также индукторами интерферона и противовирусными препаратами.

Специфическая профилактика. Прочный иммуни­тет создается введением живой оспенной вакцины. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вак­цины (осповакцины) на куриных эмбрионах. В связи с ликви­дацией оспы обязательная ранее вакцинация отменена с 1980 г.