8. Возбудители лептоспироза

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волно­образной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.

Возбудители лептоспироза относятся к отделу Gracilicutes, по­рядку Spirochaetales, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira, виду L.interrogans. Вид L.interrogans включает более 200 серова- ров, каждый серовар циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем за­болевания.

М орфологи я. Морфология всех сероваров лептоспир оди­накова. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты ди­аметром 0,07—0,15 мкм, длиной 6—20 мкм, с изогнутыми кон­цами. Двигательный аппарат состоит из двух фибрилл, число завитков 20—40. Трудноразличимы на препаратах, окрашенных по Граму и Романовскому — Гимзе. Легкоразличимы при мик­роскопии в темном поле и фазовом контрасте.

Культуральные и биохимические свойства Леп­тоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку при оптимальной температуре 28—30 °С. Особенность роста на жид­кой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся по­перечным делением, растут медленно.

По типу дыхания лептоспиры являются аэробами (микроаэ- рофилами). Не обладают сахаролитическими и протеолитически- ми свойствами. Источником органического углерода и энергии служат липиды.

Антигенная структура. Лептоспиры имеют сложную ан­тигенную структуру. Содержат белковый общеродовой антиген, выявляемый в РСК, а также вариантоспецифический поверх­ностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации, антитела к которому обладают протек- тивной активностью.

Факторы патогенности и отношение к факто­рам окружающей среды. Некоторые серовары лептоспир характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Лептоспиры чувствительны к высыханию, нагреванию, де­зинфицирующим веществам, низким значениям pH. При нагре­вании до 56 °С погибают в течение 25—30 мин, кипячение уби­вает лептоспиры мгновенно. В водоемах возбудитель сохраняется до 26 дней, во влажных щелочных почвах — до 280 дней, на пищевых продуктах — 1—2 сут.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к зоонозам с при­родной очаговостью, преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). У диких животных инфекция имеет хроничес­кое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Восприимчи­вость людей к лептоспирам высокая, но человек не имеет практического значения в распространении заболевания. Основ­ные пути передачи — водный, алиментарный, контактный. Пик заболеваемости — в августе.

Патогенез и клиника. Инкубационный период состав­ляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пище­варительного тракта, конъюнктива, поврежденная кожа. Про­никнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размно­жается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, централь­ную нервную систему, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнооб­разной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием по­чечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 25—40 %.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет стойкий, пре­имущественно гуморальный, серовароспецифический имму­нитет.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследо­вания служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворот­ка крови. Для диагностики используют бактериоскопический (об­наружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактерио­логический, серологически и методы (РА, РСК), ПЦР, биопро­бу на кроликах-сосунках.

Специфическая профилактика. Убитую нагреванием корпускулярную вакцину из 4 основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лепто- спирозным гетерологичным иммуноглобулином, получаемым из крови иммунизированных волов. Неспецифическая профилакти­ка сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяй­ственных животных.

2. Возбудители вирусных кишечных инфекций

1. Энтеровирусы

Энтеровирусы (от греч. enteron — кишка) — группа вирусов, обитающая преимущественно в кишечни­ке человека и вызывающая разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека.

Таксономия. Энтеровирусы — РНК-содержащие вирусы от­носятся к семейству Picomaviridae (от лат. pico — малая вели­чина, та — РНК), роду Enterovirus. Представителями энтерови­русов, патогенных для человека, являются вирусы полиомие­лита — 3 типа, Коксаки А и В (по названию населенного пункта в США, где они были впервые выделены) — 29 типов, ECHO (аббревиатура от англ. enteric cytopathogenic human orphans viruses — кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты) — 31 тип, энтеровирусы типов 68—71.Морфология и химический состав. Энтеровирусы — самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20—30 нм, состоят из одноцепо­чечной плюс-нитевой РНК и капсида с кубическим типом симметрии. Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим растворителям жира.

Культивирование. Большинство энтеровирусов (за ис­ключением вирусов Коксаки А) хорошо репродуцируется в пер­вичных и перевиваемых культурах клеток из тканей человека и обезьяны. Репродукция вирусов происходит в цитоплазме кле­ток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Энтеровирусы имеют общие для всего рода группоспецифический и типоспецифические анти­гены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам ок­ружающей среды, в широком диапазоне pH — от 2,5 до 11, поэтому длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода.

Многие дезинфектанты (спирт, фенол, поверхностно-актив- ные вещества) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высуши­вания, окислителей, формалина, температуры 50 °С в течение 30 мин, а при кипячении — в течение нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы различа­ются по патогенности для лабораторных животных. Вирусы Кок­саки по патогенности для новорожденных мышей разделены на группы А и В. Вирусы ECHO непатогенны для всех видов ла­бораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызывае­мые энтеровирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей.

Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного возбудители выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя — с фека­лиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. Водные и пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. В первые 1—2 нед болезни энтеровирусы выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи.

Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножа­ются в их эпителиальных клетках и регионарных лимфатичес­ких узлах, затем попадают в кровь. Последующее распростра­нение вирусов определяется их свойствами и состоянием боль­ного.

Клиника. Энтеровирусы вызывают заболевания, характери­зующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: центральную нервную систему (полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания, менингиты, энцефалиты), поперечнополосатую мускулатуры (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфек­ции формируется стоикий, но типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика. Методы диагностики — ви­русологический и серологический с парными сыворотками боль­ного. Вирусы выделяют из носоглоточной слизи в первые дни болезни, из кала, цереброспинальной жидкости. У погибших больных вирусы выделяют из пораженных органов. При серо­диагностике характерно нарастание титров антител к энтерови­русам в 4 раза и более с 4—5-го до 14-го дня болезни.

Лечение. Лечение патогенетическое. Применяют препараты интерферона в первые дни заболевания и другие противовирус­ные препараты.

Профилактика. Для профилактики энтеровирусных ин­фекций (за исключением полиомиелита) специфические сред­ства отсутствуют. Большое значение имеет неспецифическая про­филактика: своевременное выявление и изоляция больных, са­нитарный надзор за работой пищевых предприятий, водоснаб­жением, удалением нечистот и отбросов. Детям, общавшимся с больными, рекомендуют интерферон.

1. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos — серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего раз­виваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища рук.

Таксономия. Полиомиелит известен с глубокой древности. Вирусную этиологию болезни доказали К Ландштейнер и

Э. Поппер в 1909 г. Возбудитель полиомиелита относится к се­мейству Picomaviridae, роду Enterovirus. Различают 3 типа вирусов — I, II и III. Резистентность полиовирусов к факторам окружающей среды такая же, как и у других энтеровирусов, однако они могут выживать до 3—4 мес в фекалиях, на ово­щах, в молоке.

Антигенная структура и восприимчивость жи­вотных. Серологические типы вирусов полиомиелита I, II и III не вызывают перекрестного иммунитета. Все серовары пато­генны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.

Патогенез и клиника, Естественная восприимчивость че­ловека к инфекции высокая. Входными воротами служат сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеваритель­ного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лим­фатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обус­ловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фе­калиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в центральную нервную систему, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны) В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирую­щих проникновение вируса в центральную нервную систему, ее поражения не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитичес­кую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортив­ную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения тем­пературы тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое те­чение, когда после легкой формы и наступившего значитель­ного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Парали­тическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита сероти- па I.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожиз­ненный типоспецифический иммунитет, обусловленный антите­лами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 нед после рождения ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследо­вания являются кал, отделяемое носоглотки, при летальных ис­ходах — кусочки головного и спинного мозга; лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуе­мым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (PH)в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая диф­ференциация вирусов, которая дает возможность отличить «ди­кие» патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакци­ной.

Различия между «дикими» и вакцинными штаммами вы­являют с помощью ИФА, PH, цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммун­ной сывороткой, а также в полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Серодиагностика основана на использовании РСК, PH с парными сыворотками больных с применением эталонных штаммов вируса.

Лечение. Лечение полиомиелита симптоматическое. Приме­нение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения раз­вития паралитических форм весьма ограничено.

Специфическая профилактика. Эпидемии полио­миелита охватывали в 40—50-х годах тысячи и десятки ты­сяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины про­тив полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемо­сти.

Первая инактивированная вакцина для профилактики полио­миелита была разработана американским ученым Дж.Солком в 1953 г. Однако парентеральная вакцинация этим препаратом создавала лишь общий гуморальный иммунитет, не формиро­вала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ и не обес­печивала надежной специфической защиты.

Аттенуированные штаммы вируса полиомиелита всех 3 ти­пов получил в 1956 г. А.Сэбин, а в 1958 г. М.П.Чумаков и

А.А.Смородинцев разработали первую пероральную живую куль­туральную вакцину из штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный гуморальный иммунитет.

Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем охвата прививками всего детского населения планеты.