13. 2.2. Вирусы — возбудители других острых респираторных вирусных инфекций

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), возбудителями которых является более 150 разно­видностей вирусов, — одни из наиболее часто встречающихся болезней человека. Вместе с грип­пом они занимают первое место по распространен­ности, характеризуются преимущественным пора­жением верхних дыхательных путей.

Заболевания, похожие на ОРВИ, вызывают также некоторые бактерии, например легионеллы. Поэтому существует диагноз «острое респираторное заболевание» («ОРЗ»), который ставят вне зависимости от этиологии болезни.

Таксономия и классификация вирусов — воз­будителей ОРВИ

РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae [от лат. para — около (похожие на вирусы гриппа), туха — слизь] включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респи- раторно-синтициальный вирус (PC);

2. семейство — Picomaviridae (от итал. piccolo — очень ма­ленький, англ. та — РНК) включает 7 серотипов энтеровиру­сов (см. раздел 12.2.1) Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;

3. семейство — Reoviridae (от англ. respiratory, enteric) вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

4. семейство — Coronaviridae (от лат. согопе — корона) включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.

ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae (выде­лены из ткани аденоидов, удаленных у детей). Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ

Примечание: вирусы гриппа также могут быть отнесены к возбудителям ОРВИ.

Структура и антигенные свойства. Перечисленные вирусы различны по своим структуре, форме, составу и другим свойствам. Большинство из них имеет средние размеры (80— 150 нм) [за исключением пикорнавирусов (20—30 нм)], сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Ббльшая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме ре- овирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом (на­пример, коронавирусы — при электронной микроскопии отро­стки суперкапсида и образуют «корону»). Антигенами являются белки капсида и вещества, составляющие отростки суперкап- сида.

Культивирование. Все названные вирусы выращивают на культуре клеток.

Резистентноеть. Устойчивость возбудителей ОРВИ такая же, как у вирусов гриппа.

Эпидемиология. Источником ОРВИ являются больные, которые при кашле, чиханье, разговоре выделяют вирусы в виде аэрозоля. Заражение происходит воздушно-капельным путем через дыхательный тракт. Болеют ОРВИ во всем мире и взрослые (в среднем 2 раза в год), и дети (в среднем 6 раз в год). Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года, так как пе­реохлаждение организма (простуда) способствует снижению иммунитета и более высокой восприимчивости к многочислен­ным респираторным вирусам. Поэтому ОРВИ иначе называют простудными болезнями.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыха­тельные пути, в клетках их слизистой оболочки вирусы раз­множаются, вызывая воспалительный процесс. По-видимому, продукты распада пораженных клеток и самих вирусов оказы­вают токсическое действие на различные системы организма, в том числе на иммунную, вызывая вторичные иммунодефи­циты.

Клиника. После короткого инкубационного периода (1—4 дня) повышается (или остается нормальной) температура тела, появляются головная боль, слабость, насморк и кашель. Бо­лезнь, как и грипп, продолжается около 7 дней, но протекает обычно легче. У маленьких детей нередко воспалительный про­цесс захватывает бронхи и легкие. Вирусы парагриппа человека могут вызывать ложный круп в результате отека гортани, вирус PC — пневмонию. Как следствие иммунодефицита нередки бак­териальные осложнения, вызванные нормальной микрофлорой: тонзиллит, гайморит, отит и др.

Иммунитет. После перенесенной болезни (кроме адено­вирусной инфекции) иммунитет непрочный и непродолжи­тельный

Микробиологическая диагностика. В основном ее проводят с целью дифференциации ОРВИ от гриппа и ОРЗ, вызываемых бактериями. Исследуют смыв или слизь из но­соглотки и сыворотку крови с помощью соответственно ви­русологического и серологического (ретроспективная диагно­стика) методов. Применяют также РИФ для экспресс-диаг­ностики

Лечение. Лечение симптоматическое.

Профилактика. Профилактика только неспецифиче­ская.Корь (латинское название болезни morbilli) — ос­трая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также сыпью на коже.

Таксономия. Возбудитель относится к РНК-содержащим ви­русам семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus.

Морфология и антигенная структур а. Морфоло­гия вируса типична для парамиксовирусов. Он имеет внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки, обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. Вирус кори размножается на культу­рах клеток с образованием гигантских многоядерных'клеток — симпластов, а также появлением цитоплазматических и внутри­ядерных включений.

Резистентность. В окружающей среде вирус кори несто­ек, при комнатной температуре инактивируется через 3—4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к дезинфектантам.

Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, рас­пространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной. Основной путь инфицирования воздушно капельный. Наибольшая заража емость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы, где размножает­ся, поступает в кровь (вирусемия), поражая сосуды.

Клиника. Инкубационный период составляет 8—21 день. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (темпе­ратура тела 38,8—39 °С, насморк, кашель, конъюнктивит). За­тем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность 7Чпимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появле­нию осложнений в виде пневмоний. Редко развиваются энце­фалит и подострый склерозирующий панэнцефалит — медлен­ная вирусная инфекция со смертельным исходом (см. главу 17), обусловленная персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гумо­ральный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболе­вания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 мес после рождения.

Лабораторная диагностика. Исследуют смыв с но­соглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтра лизации. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфи­ческую профилактику кори проводят парентеральным введением детям 1-го года жизни живой коревой вакцины, разработанной

А.А.Смородинцевым и М.П.Чумаковым. В очагах кори ослаблен­ным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.