2. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе­ризующаяся в первую очередь поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с вовлечением в патологический процесс различ­ных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) был описан в 1939 г. Д.Шлейфстейном и М.Колеманом.

Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель иерсиниоза полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами (длиной 0,8—1,2 мкм, шириной 0,5—0,8 мкм), либо овоидную с биполярным окра­шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих подвижен лишь при 18—20 °С, при 37 °С подвижность утра­чивается. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факульта­тивный анаэроб. Оптимальный pH для роста 7,2—7,4; наиболее благоприятная температура 22—28 °С, что является особеннос­тью этого микроба. Возбудитель неприхотлив и растет на про­стых питательных средах.

Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. В зависимости от ферментативных свойств различают 5 биохимических вариантов.

Антигенная структура. Бактерии имеют О- и Я-анти- гены, у некоторых штаммов обнаружен Л'-антиген. По О анти­гену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.

Факторы патогенности. Y.enterocolitica образует эндо­токсин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий. Не­которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо­токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны. Дейст­вие факторов патогенности усиливается при низкой темпера­туре.

Резистентность. Возбудитель иерсиниоза чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве­ществам, но очень устойчив к действию низких температур^- хо­рошо переносит температуру морозильника (—15—20 °С), в хо­лодильнике (4 °С) может размножаться.

Эпидемиология. Y.enterocolitica широко распространена в природе: ее выделяют от многих видов животных и птиц. Об­наруживают иерсинии также в открытых водоемах, где они на­ходятся в симбиозе с инфузориями, рыбами, что позволяет от­нести кишечный иерсиниоз к сапронозным инфекциям.

Источниками болезни для человека являются в основном крысы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяй­ственные животные и птицы, очень редко человек. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны­ми) и водный пути передачи.

Болеют иерсиниозом люди всех возрастов, однако более восприимчивы дети. Болезнь регистрируется в холодное время года.

Первые случаи кишечного иерсиниоза были описаны в на­чале 60-х годов во Франции и Бельгии. В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира, в том числе и России. Заболеваемость в городах значительно выше, чем в сельской местности.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) при­крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет­ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит Незавершенный фагоцитоз способствует генерализа­ции процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз­виться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гной­ных очагов в мозге, печени и селезенке.

Клиника. Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери­од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по­вышения температуры тела до 38—39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появля­ется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.

Иммунитет. Иммунитет изучен мало.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жид кость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики — бактериологический, целью которого являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического вари­анта, фаговара). В качестве вспомогательного применяют серо­логический метод (РПГА).

Лечение. При иерсиниозе применяют антибиотики широ­кого спектра действия.

Профилактика. Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

* « «

К роду Yersinia относятся также Y.pestis (си. раздел 14.1.1) и Y.pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза.

Y.pseudotuberculosis незначительно отличается от Y.entero- colitica по биохимическим, антигенным (различают 10 серо- варов) и токсигенным свойствам. Возбудитель также широко распространен в окружающей среде. Основными источниками псевдотуберкулеза являются животные и птицы. Заражение человека происходит в основном алиментарным путем, глав­ными факторами передачи служат овощи и фрукты, загряз­ненные испражнениями и мочой животных. Помимо симпто­мов общей интоксикации (головная боль, боль в мышцах и суставах, озноб, повышение температуры тела) и гастроэн­терита, появляются боль в горле при глотании, кашель, скар­латиноподобная сыпь — признаки, характерные для псевдо­туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики, лечения и профилактики псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза сходны.Холера — острая инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением тонкой кишки, наруше­нием водно-солевого обмена и интоксикацией. Это особо опасная, карантинная инфекция. Возбудите­лями холеры являются некоторые представители вида Vibrio cholerae.

Холерный вибрион был выделен в 1883 г. Р. Кохом, а в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте Ф. и Е. Готшлихи открыли вибрион Эль-Тор.

Таксономия. Холерный вибрион относится к отделу Gracilicutes, роду Vibrio. Внутри вида V cholerae различают два основных биовара — biovar cholerae classic (открытый Р.Кохом) и biovar eltor (выделенный Ф. и Е.Готшлихами).

Морфологические и тинкториальные свойства. Холерный вибрион — грамотрицательная изогнутая палочка (см. рис. 12.1) длиной 2—4 мкм, толщиной 0,5 мкм. Он не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.

Культуральные свойства. V cholerae является факуль­тативным анаэробом, но предпочитает аэробные условия и по­этому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Оптимальные температура для его роста 37 °С и pH (в отличие от других бактерий) 8,5—9,0. Холерный вибрион очень непри­хотлив: растет на простых средах — 1 % щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него электив­ными. Особенность V cholerae — быстрый рост: пленка на по­верхности жидкой среды образуется через 6—8 ч.

Биохимическая активность. Возбудитель обладает боль­шим набором разнообразных ферментов.

Антигенная структура Холерный вибрион имеет О- и //-антигены. В зависимости от строения О-антигена различают более 150 серогрупп V cholerae. Возбудитель холеры относится к серогруппам 01 и 0139 (его обозначение V. cholerae 01 или V. cholerae 0139), другие представители вида V. cholerae не яв­ляются возбудителями холеры, но могут вызывать острые ки­шечные болезни, //-антиген не специфичен для V. cholerae — он является общим для всего рода.

Факторы патогенноети. Холерный вибрион образует эн­дотоксин (ЛПС) и белковый экзотоксин — холероген. После­дний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет ки­шечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организ­ма. Кроме того, экзотоксин обладает цитотоксическим действи­ем и вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. У воз­будителя холеры обнаруживают ферменты агрессии — фибри- нолизин, гиалуронидазу и др. Адгезивные свойства V cholerae связаны с белками наружной мембраны.

- Дифференциацию биоваров — классического и Эль-Тор, сход­ных по всем перечисленным свойствам, осуществляют с помо­щью некоторых специальных тестов.

Резистентность. Холерный вибрион неустойчив к нагре­ванию, действию солнечных лучей, дезинфицирующих веществ, очень чувствителен к кислотам. Наиболее резистентен к факто­рам внешней среды биовар Эль-Тор. Это одна из причин вы­теснения им классического биовара.

Эпидемиология. Холера известна еще с древних времен, но до начала XIX в. она встречалась только в Индии, где в устье рек Ганга и Брахмапутры существовал постоянный очаг этого заболевания, сохраняющийся и в настоящее время. В 1817 г. очередная эпидемия холеры в Индии вышла за пределы этой страны и охватила многие страны. С 1817 по 1926 г. человечество пережило 6 пандемий холеры, вызванных классическим биова- ром, а в 1961 г. началась седьмая пандемия, причиной которой явился биовар Эль-Тор. В настоящее время регистрируется пан­демия, вызванная другим сероваром вибриона Эль-Тор.

Холера — антропонозная инфекция. Источником ее являются больные и бактерионосители, причем носительство вибриона Эль- Тор встречается значительно чаще, чем классического холерного вибриона (на одного больного холерой Эль-Тор приходится 10— 1000 носителей). Механизм заражения фекально-оральный, сре­ди путей передачи преобладает водный, однако возможны али­ментарный и контактно-бытовой пути.

Патогенез. Вибрионы попадают через рот в желудок, где под действием хлористоводородной (соляной) кислоты могут по­гибнуть. Однако при поступлении большого количества бакте­рий и снижении кислотности желудочного содержимого (раз­бавление его водой, пищей или при гастритах с пониженной кислотностью) вибрионы достигают тонкой кишки, где раз­множаются, прикрепляясь к эпителию кишки. Бактерии при размножении выделяют экзотоксин, нарушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—6 дней. Бо­лезнь развивается остро, с повышения температуры тела до 38— 39 °С, рвоты, поноса — признаков острого энтерита. Кал имеет вид рисового отвара. Эта стадия продолжается 1—3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или переити в следующую стадию — гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос и больной теряет до 30 л жидкости в сутки. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры) — холерного ал гида (от лат. algidus — холодный), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34 °С. В 17 % случаев холерный алгид заканчивается смертью.

Вибрион Эль-Тор в отличие от классического холерного вибриона чаще вызывает заболевание, протекающее в легкой форме.

Иммунитет. Иммунитет непрочный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Как ориентировочный может быть использован бактери- оскопический метод. Основным является бактериологический метод, с помощью которого идентифицируют возбудитель (V cholerae 01 или V. cholerae 0139), определяют его чувстви­тельность к антибиотикам и осуществляют внутривидовую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экс­пресс-диагностики холеры используют в основном РИФ.

Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра дей­ствия с учетом антибиотикограммы и вводят возмещающие жидкости.

Профилактика. Профилактика холеры направлена главным образом на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий. Для специфической про­филактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вак­цину, состоящую из двух компонентов — холерогена-анатокси- на и О-антигена холерного вибриона.