10. Патология иммунной системы

Иммунный ответ протекает нормально только в том случае, когда клетки и органы иммунной системы достигли зрелости и гарантировано тонкое взаимодействие различных клеточных популяций, лимфокинов и неспецифических механизмов. Бо­лее того, индивидуальная реактивность иммунной системы ге­нетически детерминирована, поэтому на один и тот же анти­ген у разных людей можно наблюдать иммунный ответ раз­личной силы.

О гиперчувствительности или аллергии речь идет в тех слу­чаях, когда чрезмерно сильная иммунная реакция вызывает па­тологические последствия. Встречаются также патологические состояния, при которых иммунные реакции направлены на собственные структуры организма (аутоиммунные реакции). В ряде случаев эти реакции могут приводить к аутоиммунным заболе­ваниям. Наконец, могут встречаться нарушения иммунного ответа при неполноценном развитии и созревании иммунокомпетент- ных клеток, что приводит к нарушениям работы иммунной системы — возникают иммунодефициты. Клетки иммунной системы подвержены малигнизации, приводящей к лимфопро- лиферативным заболеваниям

.Иммунодефициты — это нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одно­го или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичные, или врожденные, и вторичные, или при­обретенные', иммунодефициты. К первичным иммунодефици­там отнесены такие состояния, при которых нарушение им­мунных механизмов (продукции антител, функции лимфоцитов и др.) часто обусловлено генетическими дефектами. В зависи­мости от уровня нарушений и локализации дефекта различают гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты. Они могут быть связаны с недостаточностью фагоцитоза, си­стемы комплемента, с нарушениями в гуморальном (5-систе­ма) или клеточном (!Г-система) звене иммунитета либо они обусловлены комбинированной иммунологической недостаточ­ностью. Врожденные иммунодефицитные синдромы и болезни встречаются довольно редко. Причинами их появления могут быть удвоение хромосом, точечные мутации, дефект ферментов об­мена нуклеиновых кислот, генетически обусловленные наруше­ния мембран иммунокомпетентных клеток, повреждения генома в эмбриональном периоде и др.

Клиническая картина иммунодефицитов различной этиоло­гии весьма сходна. Иммунодефицитные состояния не имеют каких-либо характерных клинических симптомов и обычно про­являются в виде инфекционных осложнений, гематологических нарушений, желудочно-кишечных расстройств, аутоиммунных процессов, образования опухолей, аллергических реакций, врож­денных пороков развития.

Недостаточность фагоцитоза обусловлена двумя причина­ми — уменьшением числа фагоцитов или же их функциональ­ной неполноценностью. Периодическая нейтропения лежит в основе циклических нарушений гемопоэза в целом. В первую очередь этот процесс проявляется в уменьшении количества гра- нулоцитов, а также в изменении числа моноцитов. Несмотря на то что нейтропении не сопутствует недостаточность гуморально­го или клеточного иммунитета, при ней возникает повышенная опасность инфекционных болезней, особенно тех, которые вы­зываются высоковирулентными бактериями. Функциональные де­фекты фагоцитоза могут быть обусловлены нарушениями любой стадии процесса фагоцитоза (хемотаксиса, эндоцитоза, внутри­клеточного переваривания и др.).

Недостаточность комплемента встречается редко. Наиболее часто наблюдаемый дефект синтеза компонентов комплемента — это наследственная недостаточность ингибитора эстеразы С1. Клинически это проявляется ангионевротическим отеком. При ряде заболеваний, особенно тех, которые протекают с образо­ванием иммунных комплексов, активация комплемента приво­дит к его избыточному потреблению. При этом наиболее зна­чительно уменьшается количество С/, С4, С2 и СЗ.

Недостаточность гуморального иммунитета проявляется в виде дисгаммаглобулинемии и агаммаглобулинемии. Агамма- глобулинемия обусловлена нарушением синтеза иммуноглобу­линов или их ускоренным распадом. При агаммаглобулинемии в крови больных отсутствуют иммуноглобулины или их коли­чество резко снижено, что ведет к снижению антитоксическо­го, антибактериального и других видов гуморального иммуни­тета. Дисгаммаглобулинемия обусловлена селективным дефици­том одного из классов иммуноглобулинов или их комбиниро­ванным дефицитом, при этом общий уровень сывороточных иммуноглобулинов может оставаться в пределах нормы или даже повышаться за счет компенсаторного усиления синтеза имму­ноглобулинов других классов. Наиболее часто встречаются се­лективный дефицит IgG при одновременно высоком уровне IgM, дефицит IgG и IgA при большом содержании IgM, се­лективный дефицит IgA. Наблюдаются дефицит отдельных субклассов иммуноглобулинов и дефект легких цепей иммуно­глобулинов.

Недостаточность клеточного иммунитета обусловлена нару­шением функциональной активности Г-клеток. Поскольку Т- лимфоциты влияют на функциональную активность 5-клеток, то Г-клеточный иммунодефицит, как правило, бывает комби­нированным, т.е. затрагивает и 5-систему иммунитета. Описаны и изолированные Г-клеточные иммунодефициты, такие как алимфоцитоз (синдром Нозелофа), врожденная аплазия тимуса и паращитовидных желез (синдром Ди-Джорджи), иммуноде­фицит при болезни Дауна, иммунодефицит при карликовом росте. У таких больных нарушены противовирусный, противогрибко­вый, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет, т.е. те виды иммунитета, при которых основная роль принадлежит реакциям клеточного звена иммунной системы. Первыми при­знаками Г-клеточного иммунодефицита являются микозы, ре­цидивирующие вирусные инфекции, осложнения после вакци­нации живыми вакцинами (полиомиелитной, БЦЖ и др.). Дети с Г-клеточным иммунодефицитом, как правило, умирают в раннем (реже в подростковом) возрасте от тяжелой рецидиви­рующей оппортунистической инфекции или злокачественных опухолей.

Комбинированные иммунодефициты развиваются при соче­тании нарушений Т- и 5-звеньев иммунной системы — это наиболее тяжело протекающие иммунодефициты. Комбинирован­ные формы встречаются чаще, чем селективные; как правило, они связаны с нарушением функций центральных органов иммунной системы: дефектом стволовых клеток, нарушением Т- и 5-клеточной дифференцировки, снижением иммунорегу- ляторных функций и др. В зависимости от тяжести дефекта в разной мере выражена предрасположенность к инфекционным болезням. При значительных нарушениях иммунитета наблюда­ют частые бактериальные и вирусные инфекции, микотические поражения, что уже в раннем возрасте приводит к летальному исходу. При комбинированных иммунодефицитах ведущая роль принадлежит дефекту Т’-клеток.

Вторичные иммунодефициты в отличие от первичных разви­ваются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой и обусловлены повреждениями иммунной системы в результате различных причин. Вторичные иммуноде­фициты могут возникать после перенесенных инфекций (осо­бенно вирусных) и инвазий; при ожоговой болезни, уремии, опухолях; нарушении обмена веществ и истощении; при тяже­лых травмах, обширных хирургических операциях, особенно про­водимых под общим наркозом; в результате медикаментозных воздействий (лекарственные); при облучении, действии небла­гоприятных экологических факторов, при старении.

Диагноз иммунодефицитов ставят на основании данных анамнеза, проявления клинических симптомов (наличие оппор­тунистической инфекции, аллергии, опухолей, состояние лим­фатических узлов, пороки развития и др.) и по результатам оценки иммунного статуса. При вторичных иммунодефицитах может страдать как В-, так и Г-система иммунитета, а также естественные факторы резистентности организма. Вторичные иммунодефициты, как правило, преходящи и поддаются имму­нокоррекции и лечению.

2. Аллергические болезни

Реакции гиперчувствительности как одна из форм иммунного реагирования (см. раздел 9.6.4) в норме направлены на лока­лизацию и устранение антигена, оказавшегося в организме. Однако при определенных условиях они становятся ведущими звеньями патогенеза некоторых заболеваний. Речь идет об ал­лергиях как следствии повышенной и извращенной реактив­ности в отношении определенных чужеродных веществ — аллергенов.

Разделение аллергических реакций по механизму на 4 типа важно с клинической точки зрения. Однако следует отметить, что различные типы аллергических реакций могут сочетаться или же переходить один в другой в ходе заболевания.

Реакции I типа (анафилактические). Анафилаксия представляет собой иммунную реакцию, для которой необходимы специфи­ческие цитофильные антитела и клетки-мишени (см. раздел 9.6.4). Анафилаксия может проявляться в виде местной (на коже и слизистых оболочках) или системной (анафилактический шок) реакции. Местные анафилактические реакции в зависимости от локализации могут выражаться уртикарной сыпью, вазомотор­ным насморком, бронхиальной астмой или кишечными расстрой­ствами. Так как тучные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно, анафилактическая реакция может про­текать в любом органе. Однако каждый вид животных имеет определенные органы, которые поражаются чаще других (шок- органы). У человека это артериолы и бронхи. К анафилактичес­ким реакциям человека, которые вызываются IgE, относятся приступы бронхиальной астмы, сенная лихорадка крапивница, реакции на укусы ос и пчел.

Некоторые препараты и вещества, способные вызвать анафилаксию

Ксеногенные сыворотки:

антилимфоцитарная

противостолбнячная

противодифтерийная

Пыльца растений

Яды:

пчелиный

осиный

змеиный

Лекарственные препараты: антибиотики (пенициллин) салицилаты белковые гормоны

вакцины (коревая, гриппозная и др.)

Реакции II типа (гуморальные цитотоксические). Аллергические реакции II типа опосредованы антителами к поверхностным антигенам клетки или к вторично связанным с клеточной поверхностью антигенам. Решающую роль в этом случае играют иммуноглобулины Gl, G2, G3 и М, способные активировать комплемент. Помимо комплементзависимой цитотоксичности, к этим реакциям можно также отнести антителозависимую кле­точную цитотоксичность (АЗКЦ), не нуждающуюся в компле­менте (см раздел 9.6.3).

Антитела, участвующие в цитотоксических реакциях, специ­фичны к детерминантам клеточной мембраны, например, при некоторых формах лекарственной аллергии, когда молекулы лекарственного препарата адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого могут быть гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Наибольшее значение для клиники имеют гуморальные цитотоксические реакции, затрагивающие эритроциты. Реакция, направленная против эритроцитов другого индивида, называет­ся изоиммунной, а реакция против собственных эритроцитов — аутоиммунной. У каждого человека в сыворотке крови имеется высокий титр антител против тех антигенов системы АВО, которые отсутствуют на собственных эритроцитах. При перели­вании несовместимой крови эти изогемагглютинины вызывают цитотоксическую иммунную реакцию, которая сопровождается внутрисосудистым гемолизом. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезусные IgG, способные проходить че­рез плаценту и разрушать эритроциты плода. Это ведет к раз­витию гемолитической болезни новорожденных.

При аутоиммунных гемолитических анемиях образуются ауто­антитела к антигенам собственных эритроцитов, которые их разрушают при участии комплемента. Некоторые низкомолеку­лярные вещества (например, определенные лекарственные пре­параты), обладая аффинностью к мембране эритроцитов, спо­собны стать иммуногенными и вызвать образование антител с развитием гемолитической анемии. Так действуют хинин, фе­нацетин, салицилаты, стрептомицин, пенициллин, цефалоспо- рины, сульфаниламиды и др. Аналогичным образом объектом цитотоксического действия могут стать и другие форменные элементы крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения).

Реакции III типа (иммунокомилексные). Аллергические реак­ции III типа опосредованы иммунными комплексами. В зависи­мости от количества и иммуногенности антигена иногда проис­ходит отложение образовавшихся И К в тканях, на эндотелии сосудов, базальных мембранах клубочков почек и в дерме. Био­логические свойства таких комплексов обусловлены прежде всего соотношением антиген:антитело. Иммунные агрегаты, образовав­шиеся при значительном избытке антигена, имеют малые и средние размеры и могут обладать токсическим действием. В об­разовании токсических иммунных комплексов могут участвовать IgM, IgGl-З, связывающие комплемент. Благодаря активации комплемента в местах отложения иммунных комплексов высво­бождаются биологически активные медиаторы — анафилотокси- ны (СЗа, СЗЬ, С5а), которые, повышая проницаемость сосудов и привлекая полиморфно-ядерные лейкоциты, способствуют развитию воспаления.

Фагоцитированные токсические иммунные комплексы повреж­дают и разрушают гранулоциты, из которых выделяются про- теолитические ферменты, в свою очередь разрушающие ткани организма. Поэтому симптомы, вызываемые токсическими им­мунными комплексами, обусловлены также повреждающим действием токсических факторов эндогенной природы, высво­бождающихся при воспалении в результате активации компле­мента и распада неитрофилов (см. раздел 9.6.4).

Иммунные комплексы могут образовываться либо в крово­токе, когда антиген и антитела одновременно находятся в плазме крови, либо в тканях, когда антиген введен в ткань, а антитела находятся в крови и происходит их встречная взаимная диф­фузия. В первом случае развивается обусловленный ИК васку- лит, во втором — феномен Артюса.

При аллергическом васкулите иммунные комплексы образу­ются при небольшом избытке антигена непосредственно в про­свете сосуда. Местом их нахождения может стать любой крове­носный сосуд, и тогда в результате активации комплемента и лейкотаксиса происходят повреждение ткани и даже запустение сосуда. Чаще поражаются сосуды нижних конечностей и капил­ляры почечных клубочков. Типичный пример аллергического васкулита — гломерулонефрит. Решающее значение при данном виде патологии имеют персистенция антигена и его концент­рация. Так, некоторые микробы (особенно стрептококки группы А) и продукты их распада способствуют развитию хронического гломерулонефрита

Как особый случай васкулита, обусловленного иммунными комплексами, можно рассматривать сывороточную болезнь, ко­торая развивается через 8—10 дней после однократного введения чужеродной сыворотки. Болезнь сопровождается повышением температуры тела, увеличением селезенки и лимфатических узлов, лейкоцитозом и снижением активности комплемента. Симптомы сывороточной болезни возникают с появлением в кровотоке антител и сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген. После иммунной элиминации антигена симптомы исчезают.

При феномене Артюса иммунная реакция первично направ­лена только на чужеродный антиген, однако высвобождение лизосомных ферментов в местах отложения иммунных комп­лексов приводит к вторичному повреждению тканей. Класси­ческий феномен Артюса у человека наблюдается прежде всего при воздействии некоторых ингаляционных аллергенов, осо­бенно при регулярных повторных воздействиях. К подобным заболеваниям относится аллергический альвеолит, при кото­ром в сыворотке крови часто обнаруживаются преципитирую- щие антитела к промышленным аллергенам («легкие фермера», «легкие птичника»).

Реакции IV типа (опосредованные Г-лимфоцитами). Существу­ют антигены, которые стимулируют преимущественно Г-лимфо- циты и вызывают благодаря этому формирование в основном клеточного иммунитета. К ним относятся антигены внутрикле­точных паразитов (бактерий, грибов, вирусов, простейших, гельминтов), чужеродных тканей (трансплантатов), природные и синтетические гаптены (лекарственные препараты, пищевые красители и др.). Таким образом, ГЗТ может вызываться прак­тически всеми известными антигенами, но наиболее ярко она проявляется в ответ на полисахариды и низкомолекулярные пептиды, т.е. низкоиммуногенные антигены. При этом реакцию вызывают малые дозы аллергенов, особенно при внутрикож- ном введении, что приводит к сенсибилизации 7-хелперов. Сен­сибилизированные лимфоциты выделяют медиаторы (в том числе ИЛ 2), которые активируют макрофаги и вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. Ци­тотоксичность проявляют и сами 7-лимфоциты. О роли лим­фоцитов в возникновении ГЗТ свидетельствует возможность передачи аллергии от сенсибилизированного организма не- сенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавления этой реакции антилимфоцитарной сыво­роткой.

Морфологические изменения при ГЗТ имеют воспалитель­ный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макро­фагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизиро­ванными лимфоцитами, и проявляются через 24—48 ч. Типич­ным примером служит туберкулиновая реакция. Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивидууму вы­зывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24—48 ч с момента введения аллергена. Обра­зуется плотная гиперемированная папула с некрозом в центре. Некротизированная ткань отторгается, оставляя после себя изъяз­вление, которое медленно заживает. Гистологически обнаружи­вают скопление макрофагов и лимфоцитов.

Введение лекарственных препаратов или даже просто контакт с некоторыми низкомолекулярными веществами может вызвать ГЗТ Низкомолекулярные соединения обладают свойствами гап- тенов и, присоединившись к носителям, которыми являются собственные белки организма, индуцируют развитие ГЗТ. Ти­пичный пример опосредованной клетками гиперчувствительно­сти кожи — контактная экзема. При встрече организма сенси­билизированного индивидуума с гаптеном происходит локаль­ная активация 7-лимфоцитов и макрофагов. При этом высво­бождение лимфокинов запускает патологический процесс, ко­торый клинически проявляется экземой. Наиболее часто контак­тную аллергию вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамин, ДНХБ, многие консерванты и медикаменты.

Аутоантитела (см. раздел 9.5.2) довольно часто можно обна­ружить у практически здоровых людей (например, ревматоид­ный и антинуклеарный факторы). Выявление антител к аутоан­тигенам не всегда свидетельствует о связи болезни с аутоим­мунными реакциями, однако многие болезни обусловлены об­разованием аутоантител. Такие болезни относят к аутоиммунным. Для подтверждения этого необходимо следующее: аутоантитела образуются в ответ на аутоантиген, имеющий отношение к болезни; идентифицировать аутоантиген и аутоантитело; пассив­но перенести заболевание и спровоцировать болезнь соответству­ющим антигеном в эксперименте на животных.

Механизм аутоиммунных болезней обусловлен ци- тотоксическим поражением функциональных кле­ток различных органов специфическим комплек­сом аутоантиген — аутоантитело, образующимся на клетках, или цитотоксическим действием сенсиби­лизированных к аутоантигену 7-лимфоцитов.

Этот механизм лежит в основе аутоиммунных болезней крови и кроветворной системы (гемолитическая анемия, тромбоцито- пения, пернициозная анемия, нарушение свертываемости кро­ви), печени (хронический гепатит, цирроз), эндокринных же­лез (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет), нервной системы (энцефалит), соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), желудочно-кишечного тракта (яз­венный колит и др.) и др.

Классическим примером аутоиммунной болезни является тиреоидит Хашимото. Клинически болезнь проявляется в виде диффузного увеличения щитовидной железы со снижением ее функции. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Гистологичес­ки в щитовидной железе обнаруживают обширную лимфоид­ную инфильтрацию с небольшими остатками железистой ткани. При аутоиммунном тиреоидите обнаруживают высокие титры антител в РПГА и РИФ к антигенам щитовидной железы, прежде всего к тиреоглобулину и микросомному антигену, а также антинуклеарные антитела. Аутоантитела относятся к IgG; появ­ляются также лимфоциты, сенсибилизированные к тиреоглобу­лину и микросомному антигену. Патогенез тиреоидита Хашимо­то до конца не выяснен. Считают, что в основе заболевания лежат главным образом иммунные реакции, опосредованные клетками. Антитела к поверхностным антигенам клеток щито­видной железы в некоторых случаях могут стимулировать фун­кцию железы, что приводит к тиреотоксикозу.

Иммунные реакции могут участвовать в разрушении клеток при остром и хроническом гепатитах. Аутоиммунные реакции лежат в основе патогенеза таких заболеваний печени, как пер­вичный билиарный цирроз, хронический активный гепатит и криптогенный цирроз печени. Для хронически активного гепа­тита типично сочетание гипергаммаглобулинемии с инфильтра­цией тканей печени лимфоцитами и плазматическими клетками. В большом проценте случаев обнаруживают антинуклеарные и антимитохондриальные антитела, а также (часто) антитела к гладкой мускулатуре и ревматоидному фактору. Органоспецифи­ческие аутоантитела находят в сыворотке крови примерно 20 % больных, а специфически сенсибилизированные клетки пече­ни — в 80 % случаев. Очевидно, печень функционирует как иммуносорбент для органоспецифических аутоантител, и в ос­нове иммунопатологии лежит сенсибилизация лимфоцитов ан­тигенами печени.

Системная красная волчанка — заболевание кожи и соеди­нительной ткани внутренних органов, основой которого служит васкулит (поражение эндотелия кровеносных сосудов), обуслов­ленный иммунными комплексами. Клинические симптомы за­висят от того, какие органы поражены, и отличаются исклю­чительным разнообразием. На передний план выступают пато­логические изменения кожи, суставов и почек. Возможны уве­личение селезенки и лимфатических узлов, а также проявление симптомов поражения ЖКТ и нервной системы. В крови отме­чают лейкопению. Иммунологическим критерием заболевания служат /gG-аутоантитела к нативной двунитевой ДНК. Эти антитела находят почти во всех случаях, а также выявляют антитела к другим ядерным и органоспецифическим антигенам. У больных концентрация СЗ- и С4-компонентов в сыворотке снижена, а уровень IgG повышен. Причиной васкулитов и других поражений при красной волчанке является образование раство­римых иммунных комплексов аутоантител с соответствующими антигенными структурами клеток.

Ревматоидный артрит — это общее хроническое воспали­тельное заболевание с преимущественным поражением суставов. Оно протекает с повторными обострениями и ремиссиями или постоянно прогрессирует, приводя к тугоподвижности суставов прежде всего кистей и стоп. При ревматоидном артрите проис­ходит отложение иммунных комплексов, активирующих комп­лемент, в сосудах и синовиальной оболочке суставов Помимо суставов, в патологический процесс вовлекаются сердце, поч­ки, легкие, ткани глаза и другие органы. Типичным иммуно- диагностическим признаком болезни считается обнаружение в сыворотке крови ревматоидных факторов, которые представля­ют собой аутоантитела (преимущественно IgM) к собственным IgG. Ревматоидные факторы характерны не только для ревма­тоидного артрита — они встречаются и при других коллагенозах и даже при отсутствии явных патологических симптомов (осо­бенно в старческом возрасте). При ревматоидном артрите выяв­ляют и другие аутоантитела, например антиколлагеновые или антинуклеарные.

Некоторые формы хронического гломерулонефрита обусловле­ны аутоиммунными реакциями. Предполагают, что вызванный бактериальной инфекцией гломерулонефрит приводит к распаду тканей, модификации почечных белков и образованию к ним аутоантител.

4. Иммунокоррекция

Для нормализации нарушенной функции иммунной системы применяют иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов.

Цель иммунокоррекции — воздействие, направлен­ное на восстановление способности организма к им­мунному ответу в основном это сводится к акти­вации или подавлению активности иммунной си­стемы по показаниям.

Например, для создания иммунитета к возбудителям инфекци­онных болезней иммунную систему активируют с помощью вакцин, а пассивный иммунитет создают введением сывороток или иммуноглобулинов.

При аллергических состояниях и некоторых имму­нопатологических процессах необходимо подивить им­мунную систему, поэтому применяют иммунодепрес­санты. Их же используют при трансплантации ор­ганов и тканей.Для активации или супрессии (по­давления) иммунной системы применяют специфи­ческие и неспецифические препараты и методы воз­действия, с помощью которых проводят иммунокор­рекцию.

Схема иммунокоррекции приведена в табл. 9.5. Из табл. 9.5 видно, что арсенал средств и способов, которыми располагает клини­ческая иммунология для иммунокоррекции первичных и вто­ричных иммунодефицитов для активации (иммуностимуляторы) и подавления (иммунодепрессанты) иммунной системы, весьма разнообразен и обширен. К ним относятся антигены, иммуно­глобулины направленного действия, иммуномодуляторы, гор­моны, адъюванты и др. (см. также главу 10).

Кроме того, для профилактики возникающих при иммуно­дефицитах инфекционных болезней используют химиотерапию и химиопрофилактику. Детям с тяжелыми комбинированнымиАктивация иммунной системы специфическая		неспецифическая
активная	пассивная	активная	пассивная
Вакцины	Сыворотки Иммуногло­ булины	Адъюванты	Интерлейкины Интерфероны Гормоны тимуса Фактор некроза опухолей Миелопептиды

иммунодефицитами назначают антибиотики узкого спектра действия. Для восстановления функциональной полноценности иммунной системы применяют также заместительную терапию — пересадку тимуса и костного мозга.