Раздел 2

Большую часть перечисленных основных осложнений, встречающихся во время и после наркоза у детей в поликлинических условиях, можно предотвра­тить, если придерживаться таких условий:

1. Наркоз проводить только натощак.

2. Всегда иметь эффективный слюноотсос, наркозную и вспомогательную ап­паратуру, инструментарий в рабочем состоянии.

3. При проведении наркоза и операции в кабинете необходимо придерживать­ся полной тишины. Посторонние разговоры, стук двери, звон падающих инстру­ментов становятся для ребенка раздражителями, способными вызвать возбужде­ние и нежелательные реакции.

4. У детей перед началом наркоза необходимо проводить оксигенацпю. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна быть ниже 20 %.

л. При проведении ребенку неингаляционного обезболивания и операции в ротовой полости на операционном столе следует обеспечить проходимость дыха­тельных путей с помощью изменения положения головы и языка; при других ви­дах наркоза — восстанавливать дыхание сразу же после выявления его наруше­ния.

6. Хирург должен знать приемы неотложной помощи и при развитии того или иного осложнения выполнить трахеотомию, непрямой массаж сердца и легких, венепункцию (венесекцию) и прочие манипуляции.

7. Ребенок младшего возраста может уйти из поликлиники в сопровождении взрослого лишь при отсутствии нистагма и атаксии, тошноты и рвоты, а ребенок старшего возраста — при условии устойчивости в позе Ромберга и во время ходь­бы по прямой линии.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных — для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление — это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" — медиаторами. И даже окончание воспаления — это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента — альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" — медиаторов воспаления I порядка — биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления — экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

<-):

Раздел з

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1. серозное (в экссудате много белка);

2. гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);

3. фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);

4. геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);

5. катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично — внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций — чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет — 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта — лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

95