Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
anaesth / УМК Анестезиология Лечебный факультет.doc
Скачиваний:
209
Добавлен:
24.03.2016
Размер:
3.75 Mб
Скачать

Смешанные нарушения кислотно-основного состояния

Нередки случаи, когда у одного больного имеется несколько типов нарушения КОС. Такие состояния называют смешанными нарушениями КОС. Они трудны для диагностики и требуют особого внимания.

Смешанный метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Это состояние достаточно часто наблюдается у больных в критических состояниях и указывает на плохой прогноз. Например, у больного при печеночной недостаточности имеется исходный дыхательный алкалоз, а в результате сепсиса, лактат-ацидоза или алкогольного кетоацидоза может развиться отчетливый метаболический ацидоз.

Смешанный метаболический и дыхательный ацидоз. Встречается всегда у больных с остановкой сердца и дыхания. При этом рН крови снижен до очень низкого, опасного уровня.

Смешанный метаболический и дыхательный алкалоз. В этом случае отмечается снижение рСО2 и повышение НСО3- , которое снижает отношение рСО2 к НСО3- и уменьшает концентрацию Н+. Этот смешанный алкалоз часто наблюдается в первом триместре беременности у женщин, страдающих рвотой.

Смешанный метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз. Это состояние сопровождается высоким рСО2 и повышенной концентрации НСО3-. Отношение рСО2 к НСО3- и рН крови приближено к норме. Встречается у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, при уменьшении объема внеклеточной жидкости в результате приема диуретиков, глюкокортикоидов.

Смешанный метаболический ацидоз и метаболический алкалоз. Диагностируется с трудом. Центральное место в диагностике занимают анамнез заболевания, величина анионного промежутка и в меньшей степени уровень калия в сыворотке крови. Эти нарушения могут развиться у больных ИЗСД с кетоацидозом, тошнотой и рвотой. Кетоацидоз вызывает ацидоз с высоким дефицитом анионов, а рвота – хлоридзависимый алкалоз, с уменьшенным объемом внеклеточной жидкости. Сходная ситуация может развиться у больных с тяжелым гастроэнтеритом, проявляющимся и рвотой, и поносом. В этом случае анионный промежуток будет в пределах нормы.

Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенонолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кг. ч) (в норме при мышечном покое). Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л. Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме.

Патофизиология. Обмен глюкозы приводит к образованию пировиноградной кислоты по гликолитическому пути. В норме она метаболизируется в цикле Кребса. Молочная кислота вырабатывается в результате анаэробного метаболизма пировиноградной кислоты, образующейся в результате метаболизма глюкозы и аминокислот. Лактат находится в равновесии с пируватом (пировиноградной кислотой) в следующей реакции:

Пируват + НАДН + Н+ <=> Лактат + НАД

гдеНАД – никотинамид адениндинуклеотид

В норме 45% метаболизированной глюкозы превращается в молочную кислоту, которая быстро подвергается буферному действию внеклеточных бикарбонатов. Равновесие между пировиноградной кислотой и молочной кислотой регулируется отношением НАДН/НАД, увеличивающимся в анаэробных условиях и способствующим образованию молочной кислоты под действием бикарбонатов внеклеточной жидкости. Лактат поглощается печенью, где 80% лактата превращается в СО2 и Н2О, а 20% - в глюкозу.

Причины лактат- ацидоза. Лактат-ацидоз в зависимости от этиологии подразделяются на два типа – тип А и тип В.

Тип А – обусловленный тканевой гипоксией

  1. Шок (кардиогенный, септический, геморрагический)

  2. Гипоксия (астматический статус, РДСВ, эмболия легочной артерии, обострение хронических обструктивных заболевание легких)

Тип В – не связанный с тканевой гипоксией

  1. Заболевания и патологические состояния

а) Диабет

б) Первичные болезни печени

в) Малигнизация, острая лейкемия

г) Метаболический ацидоз

д) Острая и хроническая почечная недостаточность

е) Синдром Рейе

ж) Инфаркт кишечника

з) большие судорожные припадки

2. Лекарства, токсины

а) Адреналин

б) Нитропруссид натрия

в) Салицилаты

г) Катехоламиды

д) Фруктоза

е) Сорбитол

ж) Этанол

з) Метанол

3. Дефекты энзимов

а) Пируватдегидрогеназа

б) Фруктозо-1,6 дифосфотаза

в) Пируватдегидроксидаза

г) Подострая некротизирующая энцефаломиелопатия

Диагностика.

Лактат – ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница при лактат – ацидозе никогда не бывает нормальной, хотя степень ее возрастания может значительно варьировать. В отсутствии факторов, снижающих анионную разницу, обменный ацидоз всегда присутствует при анионной разнице, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ анионная разница более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница от 20-30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.

Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная – метаболизирующую функцию печени. Мы отдаем предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или легочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови четко коррелирует с ее концентрацией в артериальной крови. Пробы крови следует немедленно охладить до 0 – 40 С (например поместить пробирку в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень ее превращающего изомера.

Клинические проявления лактат – ацидоза.

Тип А лактат – ацидоза чаще всего развивается при критических состояниях, таких как шок различного генеза. Общим для этих состояний является снижение поступления кислорода в ткани, что способствует анаэробному образованию лактата и пирувата. Клинически у больных может первоначально развиться тошнота, рвота, затем беспокойство с возможным переходом в ступор.

Гипоксия, развившаяся при отеке легких, астматическом статусе, обострении хронических обструктивных легочных заболеваний, асфиксиях также способствует анаэробному образованию лактата и пирувата с развитием лактат – ацидоза.

Тип В лактат – ацидоза не связан тканевой гипоксией и развивается в результате поражения печени, лекарственных интоксикаций, ферментативных и гормональных нарушений.

Предположение о развившемся лактат – ацидозе подтверждается обнаружением повышенного содержания лактата в плазме крови и соотношения лактат/пируват, превышающего 10:1.

Лечение. Необходимо, прежде всего, найти основную причину развития лактат – ацидоза и попытаться устранить ее. Проводится не только коррекция нарушений кислотно-основного состояния, но и улучшается доставка кислорода к тканям, воздействуя, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы.

Для коррекции лактат – ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьезных последствиях.

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Нормальная реакция на быстрое внутривенное вливание натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объема одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО3-), необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО3- = 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО3- - количество НСО3- в сыворотке крови).

Содержание НСО3- в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависеть от рСО2 в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО3- 15 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО3- внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО3- провести в течение 4-6 часов, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушения кислотно-основного состояния, таких как карбикарб, натрия дихлорацетат.