Противопоказания к «допустимой гиперкапнии»

(по J.J.Marini & A.P.Wheller)

1. повышение внутричерепного давления;

2. тяжелая системная гипертония;

3. тяжелые нарушения функции сердца;

4. легочное сердце, выраженная легочная гипертензия;

5. применение бета-блокаторов;

6. выраженный метаболический ацидоз.

Устранение гиперкапнии возможно с помощью экстракорпорального мембранного газообмена (ЕССО₂R-Extra-corporeal carbon dioxide removal) или увеличение элиминации СО₂ при низком дыхательном объеме путем уменьшения объема мертвого пространства. Это может быть достигнуто периодической или постоянной дополнительной инсуффляцией газа в трахею со скоростью 2-15 л/мин через тонкий катетер (tracheal gas insufflation), конец которого устанавливается на уровне карины трахеи. Предложенный метод позволяет снизить РаСО₂ на 10-25%, что соответствовало уменьшению V_D/V_T на 50-60%.

Методика проведения ИВЛ имеет свои особенности в зависимости от стадии процесса. На ранних стадиях, когда превалирует негомогенность поражения, первоочередной задачей является раскрытие (мобилизация) возможно большего числа альвеол. В этот период можно рекомендовать применение ИВЛ с управляемым объемом (причем дыхательный объем может быть достаточно большим: 10-12 мл/кг) и высоким ПДКВ (10-15 см вод.ст.). В более поздней фазе РДСВ, когда легкие становятся гомогенными, а опасность баротравмы возрастает, выгоднее использовать ИВЛ с управляемым давлением, удлиненным вдохом, низким дыхательным объемом и умеренным ПДКВ (6-8 см вод.ст.), если при этом удается поддерживать насыщение артериальной крови кислородом не ниже 90% при содержании кислорода во вдыхаемой смеси (F_IO₂) не более 65%. При всех стадиях РДСВ следует стремиться к снижению F_IO₂.

Эффективным способом устранения гипоксемии является периодическое помещение больного в положение на боку и на животе на 6-8 часов. Это вызывает перемещение легочного кровотока в передние и боковые отделы легких, что способствует улучшению ветиляционно-пефузионных отношений.

Другим способом улучшения оксигенации является введение во вдыхаемую газовую смесь малых концентраций оксида азота (NO) в концентрации около 18 ppm или ингаляции простациклина, что способствует уменьшению объема шунтирования.

2. Воздействие на гемостаз и воспалительный процесс.

Одним из способов устранения коагулопатии является ликвидация гипоксемии с первых часов лечения больного.

Другое важное направление – ингибирование продуктов перекисного окисления липидов.

• прямые антиоксиданты (α-токоферал ацетат 100-300 МЕ/сут, дибунол, эмоксипин внутривенно капельно 10 мг/кг в сутки, орготеин)

• подавление фермента фосфолипазы А-2 путем раннего (через 3-4 часа от начала лечения) введения глюкортикоидов (300-500 мг/сут.).

• угнетение циклооксигеназы путем введения нестероидных аналгетиков (0,3% раствор ацетилсалициловой кислоты 5-7 мл/кг в сутки.) с одновременным введение дезагрегантов тромбоцитов (простациклин - потенцирует аденилатциклазу), препараты дипиридамола (0,3 мг/кг массы), антифосфодиэстеразные препараты (трентал).

Под контролем коагулограммы показано применение прямых антикоагулянтов.

• гепарин по 5 000 ЕД. через 4 часа подкожно или непрерывно внутривенно (30 000 ЕД. в сутки), среднемолекулярный гепарин с успехом можно заменить низкомолекулярным (клексан, фраксипарин) в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов подкожно.

• необходимо применение свежезамороженной плазмы, особенно при снижении антитромбина IIIниже 60%, по 250-300 мл 2-3 раза в сутки.

• фибринолитическую терапию начинают в конце первых в начале вторых суток плазмина (фибринолизина). Умеренным фибринолитическим действием обладает низкомолекулярный гепарин. Применение тромболитиков таких, как стрептокиназа или урокиназа, не показано, так как их действие основано на активации плазминогена, продукция которого при РДС резко снижена.

Гормональная терапия

В самый ранний период развития РДСВ кратковременное (в течение 3-4 суток) введение больших доз преднизолона (300-500 мг в первые сутки с последующим быстрым снижением дозы) ускоряет нормализацию периферической гемодинамики, способствует улучшению состояния больных и содействует профилактике развития РДСВ.

Нормализация водно-электролитного баланса

При РДСВ в связи с вторичным гиперальдостеронизмом, происходит усиленная реабсорбция натрия в почках и задержка натрия в организме. Это способствует усилению интерстициального отека в легких и появлению периферических отеков. В этих условиях оправдано применение постоянной ультрафильтрации, которая позволяет не только контролировать выведение избытка жидкости из организма, но способствует освобождению от некоторых медиаторов воспаления (тромбоксан А₂, интерлейкины и др.) Можно считать порочной практику некоторых клиницистов, ограничивающих введение жидкости для предотвращения развития отеков. Это приводит к усилению катаболизма и дальнейшему расстройству микроциркуляции. Имеется возможность предотвратить задержку воды в организме другим способом: не ограничивая введение необходимого количества жидкости, начиная со вторых суток применение натрийуретиков – верошпирона, триампура.

Наряду с выведением из организма ионов натрия, необходимо введение достаточного количества солей калия, соответственно потере калия с мочой за предыдущие сутки.

Обеспечение энергетического снабжения.

При РДСВ после стабилизации гемодинамики больной должен получать в сутки не менее 2000-2500 ккал. Необходимо восполнение потерь общего азота (и потребность в калориях и потери азота можно рассчитать по количеству мочевины, выведенной за предыдущие сутки с мочой). Лучше проводить питание через рот или через желудочный или кишечный зонд. При невозможности проводят парентеральное питание (смотреть соответствующий стандарт).

Антибактериальная терапия.

Антибактериальная терапия должна быть начата как можно раньше и носить, прежде всего, профилактический характер. Показано применение антибиотиков широкого спектра действия до получения посевов из дыхательных путей и дренированных гнойных очагов. Не следует забывать о возможности транслокации из кишечника грам-отрицательной и анаэробной инфекции. Наряду с антибиотиками показано применение других антисептиков (метрогил, диоксидин), а также модуляторов иммунитета – переливание гипериммунной плазмы, внутривенный гамма-глобулин и т.д.

Реанимация и интенсивная терапия

тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - тяжелая недостаточность кровообращения и дыхания, развивающаяся в результате блокады легочного кровотока тромбоэмболом. Патогенез и клиника ТЭЛА определяются массой эмбола и реакцией сосудов и бронхов на биологически активные вещества, поступающие из ишемизированных тканей. Помимо острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности при ТЭЛА часто возникает острая коагулопатия, в том числе и ятрогенная.

Симптомы ТЭЛА:

Коллапс, шумное дыхание, боли в грудной клетке, возбуждение, кашель, одышка. Часто наблюдаются признаки бронхиолоспазма, цианоз головы, шеи, верхних отделов туловища, потеря сознания.

1. При остановке спонтанного дыхания и кровообращения.

1.1. Приступить к сердечно-легочной реанимации (см. соотв. Стандарт).

1.2. Катетеризировать центральную вену, начать инфузию реополиглюкина с контролем по ЦВД.

1.3. Ввести 10-15 тыс. ЕД. гепарина в центральную вену.

1.4. Вести 250 – 300 мг кислоты ацетилсалициловой (аспизола или пр.) в центральную вену.

1.5. При наличии кетансерина – использовать его вместо гепарина.

2. При сохраненном (или восстановленном) спонтанном дыхании и кровообращении:

2.1. Выполнить действия, предусмотренные п.п. 1.2 - 1.5.

2.2. Ввести нейролептанальгетики (по 1 мл 0,005 % раствора фентанила и 2,5 мг раствора дроперидола).

2.3. При брадиаритмии – ввести атропин (0,5 мл 0,1 % раствора в/в).

2.4. При тахиаритмии - ввести лидокаин (40 мг в/в болюсно и 200 мг капельно в течение 2 – 3-х часов).

2.5. Ввести активаторы плазмина – целиазу, стрептазу (стрептокиназу), стрептодеказу или др., по схеме, предусмотренной инструкцией к препарату, в сочетании с гепарином (10 тыс. ЕД.). Перед стрептазой следует ввести 180 – 240 мг преднизолона. При наличие тканевого активатора плазминогена (ТАП) – ввести его вместо стрептазы.

3. Мероприятия, проводимые после стабилизации кровообращения и дыхания.

3.1. Продолжить трансфузионную терапию (реополиглюкин, желатиноль, гемодез, лактасол, дисоль, трисоль, 5 % раствор глюкозы и др.) – по показаниям, с контролем ЦВД и свертывающей системы крови.

3.2. Контроль и коррекция свертываемости крови:

3.2.1. Электрокоагулография – каждые 2 – 4 часа в первые сутки, далее по необходимости.

3.2.2. В/в инфузия гепарина, обеспечивающая свертываемость крови 12 – 15 мин. в первые 3 суток, или болюсное введение гепарина по 10 тыс. ЕД. через 4 – 6 часов под контролем свертываемости крови.

3.2.3. Вливание ацетилсалициловой кислоты (100–200 мл в виде 0,3% раствора)

3.2.4. В/в введение компламина (ксантинола никотината, теоникола, ксавина) в среднесуточных дозах.

3.3. Респираторная терапия:

3.3.1. Аэрозольные ингаляции (5% раствора натрия гидрокарбоната, отваров трав и пр.) – по показаниям.

3.3.2. Стимуляция кашля.

3.3.3. Массаж грудной клетки (классический, вакуумный, вибрационный) – по показаниям.

4. Возможные исходы и осложнения терапии ТЭЛА:

• коагулопатическое кровотечение,

• анафилактическая реакция на препараты стрептазы,

• инфаркт-пневмония.

5. Дифференциальная диагностика ТЭЛА:

• ИБС и ее проявления (острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок и пр.)

• Бронхоастматическое состояние или приступ бронхиальной астмы,

• Отек легких, главным образом кардиогенный,

• Тяжелая пневмония.

Интенсивная терапия ожогового шока

Ожоговый шок возникает при глубоких ожогах (более 10% поверхности тела) или при ожогах II-III степени, занимающих 20% кожных покровов. В развитии ожогового шока первостепенное значение имеют следующие факторы:

• болевая импульсация с обоженных кожных покровов;

• интоксикация поступающими в кровь продуктами распада некротических тканей;

• плазмопотеря (до 3-4 литров в сутки) зависит от площади и глубины ожогового поражения. Плазмопотеря приводит к сгущению крови, количество эритроцитов возрастает до 7-8 млн., гематокрит 60-70%.

• резко возрастают потери жидкости из организма через обоженные кожные покровы (до 6-7 литров в сутки).

Характерная особенность особенностью ожогового шока - его длительность (от 24 до 72 часов) и частое сочетание с ожогами верхних дыхательных путей.

Противошоковая терапия при термических ожогах направлена на борьбу с болью, интоксикацией, гиповолемией, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной недостаточностью. Необходима коррекция метаболического ацидоза и белкового баланса.

Объём инфузионной терапии возрастает при ожоговом шоке до 6-7 литров в сутки – по 1500-2000 мл в течение каждых 6 часов.

Схема инфузионно-трансфузионной терапии больных при ожоговом шоке с поражением дыхательных путей

Степень тяжести шока	Воз-раст (лет)	Трансфузионные и инфузионные среды, мл
		коллоиды	электролитные растворы, глюкоза	гемодез	Кровь на 2-3 сутки	Плазма или альбу-мин
Лёгкая и средняя Тяжелая и крайне тяжелая	16-50 50 и > 16-50 50 и >	800-1200 800-1200 1200-2000 800-1500	800-1000 600-800 1000-1500 500-1000	- 200 200 400	- - 250-500 250-500	- - 200-500 200-500

Примечание: В первые 8 часов после получения ожога переливаем 1/2 количества жидкости предназначенной на сутки, остальную половину - в последующие 16 часов. На 2-3 сутки с момента получения травмы объём трансфузий должен составлять 0,5 объема первых суток.

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов составляет – 2:1. В первые сутки кровь (250-500 мл) переливают только при глубоких ожогах.

Прочие препараты:

• Антибиотики;

• Ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол);

• Антикоагулянты (гепарин) под строгим контролем коагулограммы;

• Кортикостероиды (однократно либо коротким курсом).

Возможные осложнения:

• Массивная деструкция эритроцитов;

• Острая почечная недостаточность;

• Нарушение белкового и водно-электролитного баланса;

• Респираторный дистресс-синдром;

• Полиорганная недостаточность.

Алгоритм действий при электротравме

и поражении молнией. 

Электротравма - последствие случайного поражения бытовым или промышленным электрическим током, которое вызывает глубокие функциональные нарушения ЦНС, дыхательной и (или) сердечно-сосудистой систем, иногда сочетающаяся с мышечным поражением (электроожог).

Диагноз достоверно может быть поставлен после выявления следов контакта на теле пострадавшего - "метки тока".

1. Прекращение (соблюдая правила личной безопасности) электрического воздействия на пострадавшего. Правила личной безопасности предусматривают наличие изолирующей одежды (резиновые перчатки, сапоги). Токоведущий предмет следует отбросить сухой деревянной палкой, перерубить топором с деревянной ручкой. Если конец провода упал на влажную землю (лужу) и пострадавший находится в зоне воздействия электротока, то для оказания помощи пострадавшему следует перемещаться очень мелкими шагами или прыжками во избежание так называемого "шагового напряжения".

2. Прибывший на место происшествия врач должен определить наличие и эффективность дыхания и кровообращения. У пораженных без самостоятельного дыхания и кровообращения проводится сердечно-легочная реанимация. Перед началом массажа реаниматолог обязан (!) нанести 1-2 прекордиальных удара.

3. При диагностированной фибрилляции - дефибрилляция.

Любой посрадавший с нарушением жизненно-важных функций под воздействием электротравмы, а также с выраженным локальным синдромом должен быть госпитализирован.

Необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии определяется опасностью развития поздних (в течение 24 часов) нарушений сердечного ритма и остановки кровообращения.

В стационаре:

1. При развитии церебрального синдрома (возбуждение, судороги в момент электровоздействия, расширение зрачков, безсознательное состояние) - осторожно седативная и противосудорожная терапия (седуксен, реланиум, диазепам 5-10 мг в/м и в/в); поддержание проходимости дыхательных путей.

2. При развитии респираторного синдрома (тетанический спазм дыхательных мышц и голосовых связок, угнетение дыхательного центра и остановке дыхания):

• ИВЛ;

• аналептики дыхания - этимизол 5,0 мг в/в.

1. При развитии кардиального синдрома (суправентрикулярные и желудочковые аритмии; фибрилляция желудочков сердца, асистолия, артериальная гипертензия):

• лидокаин 200 мг в/в медленно;

• дефибрилляция, СЛР;

• гипотензивные препараты - клофелин - 0.1 мг под язык + бета-блокаторы (обзидан, корданиум).

1. При развитии микроциркуляторного синдрома (шок, респираторный дистресс синдром (РДС):

• инфузии кристаллоидных растворов, реополиглюкина;

• лечение РДС.

1. При развитии локального синдрома при электротравме (глубокие ограниченные ожоги кожи) стерильная повязка на электроожог, обезболивание, некрэктомия).

 

Интенсивная терапия геморрагического шока