Респираторный ацидоз

Определение. Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО₂ крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.

Патофизиология. Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО₂, а также поддерживают значения рСО₂ в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО₂. При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.

Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.

Причины респираторного ацидоза.

А. Механические повреждения грудной клетки

1. Обструкция дыхательных путей

- Круп

- Отек голосовых связок

- Аспирация

2. Выпотной плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

- Патологическая подвижность грудной клетки

- Разрыв дыхательных путей

5. Сколиоз

Б. Болезни легких

1. Хронические обструктивные легочные заболевания

2. Бронхиолоспазм

3. Пневмония

4. Легочная недостаточность

5. Интерстициальные легочные болезни

6. РДСВ

В. Торможение дыхательного центра

1. Медикаменты

2. Первичные и вторичные болезни ЦНС

3. Инфекция ЦНС

Г. Нервномышечные заболевания

1. Полиомиелит

2. Миастения

3. Мышечная дистрофия

4. Синдром Гийена-Барре

5. Паралитическое действие лекарств и токсинов

Д. Неблагоприятная окружающая среда

Е. Микседема

Клиническая картина респираторного ацидоза во многом определяется расстройствами ЦНС. Из-за повышенного рСО₂ крови увеличивается приток крови к мозгу, повышается давление спинномозговой жидкости. Эти нарушения и приводят к различным симптомам генерализованного угнетения ЦНС.

Болезни легких могут привести к задержке СО₂ в результате альвеолярно-капиллярной дисфункции. Нервномышечные поражения дыхательной мускулатуры, приводящие к снижению легочной вентиляции, также вызывают задержку СО₂. Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол головного мозга, приводят к задержке СО₂ в результате снижения легочной вентиляции.

Диагностика респираторного ацидоза.

Диагноз острого респираторного ацидоза. Острая задержка СО₂ приводит к резким изменениям рН и повышению рСО₂. это происходит потому, что бикарбонат не способен нейтрализовать СО₂, так как буферное действие при остром повышении рСО₂ осуществляется только за счет внутриклеточных буферов при повышении рСО₂ на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08.

Диагноз хронического респираторного ацидоза. Снижение артериального рН вследствие повышенного рСО₂ стимулирует почечную секрецию Н⁺, что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната во внеклеточную жидкость. Почечная реакция на гиперкапнию более медленная, чем действие клеточных буферов и для ее полного завершения требуется 3-4 дня. Происходит усиление реабсорбции бикарбоната и повышение экскреции аммония почкой. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО₂ на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Лечение.

Терапия острого респираторного ацидоза должна быть направлена на быстрое улучшение альвеолярной вентиляции. Использование бикарбоната может несколько уменьшить развитие ацидемии.

Следует попытаться провести коррекцию мышечной дисфункции или добиться возможной обратимости заболевания легких. При гиповентиляции, обусловленной лекарственными препаратами, необходимо попытаться вывести эти средства из организма. Концентрация углекислого газа, превышающая 60 мм рт.ст., является показанием для искуственой вентиляции легких при одновременном выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

При не леченном хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната плазмы соответствует почечному порогу для бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната натрия окажется неэффективным для дальнейшего увеличения бикарбоната плазмы и коррекции ацидоза, поскольку введенный бикарбонат будет экскретирован. Хронический респираторный ацидоз является частым нарушением, развивающимся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Лечение должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции.