Алкогольный кетоацидоз

Развитие, алкогольного кетоацидоза, по всей вероятности, обусловлено несколькими причинами: усилением кетогенеза и кетонемии на фоне неполного или частичного голодания, окисление спирта этилового до ацетальдегида в печени приводит к образованию НАД×Н,что способствующего синтезу кетоновых тел,обезвоживание снижает экскрецию кетоновых тел с мочой.

Диагностика. Развивается обычно через 1 – 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом ацидоз может быть резко выраженным, а концентрация этанола в крови – ничтожной. НАДхН, образованный в результате окисления спирта этилового в печени, способствует превращению ацетоацетата в бета-оксимаслянную кислоту. Для диагностики алкогольного кетоацидоза наибольшую ценность представляют клинические данные и с целью дифференциальной диагностики с диабетическим кетоацидозом анализ крови на глюкозу, где отсутствует резкое повышение уровня глюкозы в крови.

Лечение. Алкогольный кетоацидоз в большинстве случаях поддается коррекции в течении 24 часов внутривенным введением солевых растворов и глюкозы (5% раствор, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида). При этом глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию кетоновых тел с мочой.

Нарушение кислотно-основного равновесия в анестезиологической практике

Метаболический ацидоз может быть вызван поступлением большого количества кислот извне или избыточном их образованием в организме (отравление борной, уксусной, салициловой кислотами, метанолом), нарушением нормального метаболизма и выведением (голодание, диабет, почечная и печеночная недостаточность, гипоксии различного происхождения). Как правило, метаболический ацидоз сопровождается компенсаторной гипервентиляцией, она особенно выражена при отравлении салицилатами и сульфаниламидами.

Дыхательный ацидоз характерен для отека и инфекционных заболеваний легких, нарушения проходимости верхних дыхательных путей (асфиксия, аспирация), гемо- и пневмоторакса, поражением центральной и периферической центральной нервной системы (травмы, опухоли и отек мозга, полиомиелит, столбняк), отравлений токсином ботулинуса, барбитуратами, наркотическими аналгетиками, фосфорорганическими соединениями. Возникновение дыхательного ацидоза вследствие остаточной кураризации, передозировки барбитуратов или наркотических аналгетиков, может быть купирован антихолинэстеразными средствами, аналептиками или специфическими антагонистами морфиноподобных веществ. Наиболее рациональным средством терапии дыхательного ацидоза является продленная искусственная вентиляция легких.

Нарушения кислотно-основного состояния перед операцией могут быть следствием основного или сопутствующего заболевания или же могут определяться особенностями предоперационной подготовки. Например, у больных с врожденными пороками сердца синего типа наблюдается метаболический ацидоз с компенсаторной гипервентиляцией, при хронической легочной недостаточности – дыхательный ацидоз и повышение концентрации бикарбоната в плазме. При беременности возникает компенсированный дыхательный алкалоз: при ранних и поздних ее токсикозах.