Кетоацидоз

Кетоацидоз – состояние, характеризующееся избыточным образованием кетоновых тел, приводящих к титрованию бикарбоната и последующему развитию метаболического ацидоза.

Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, - конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата. Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал/г). Основные кетоновые тела – ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты – существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты.

В отличие от высокой анионной разницы при млолочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), анионная разница при кетоацидозе повышена незначительно (15 – 20 мэкв/л) или даже остается нормальной. Анионная разница значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируется в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

Частой причиной кетоацидоза является разрегулированный сахарный диабет. Кетоацидоз может быть вызван голоданием. В этом случае он редко бывает выраженным и, как правило, проходит без лечения, поскольку продолжающееся снижение уровня сахара в крови тормозит секрецию инсулина. Кроме того, при длительном голодании кетоны заменяют глюкозу в качестве основного метаболического источника энергии в организме.

Кетоацидоз развивается при отравлении алкоголем, в результате непосредственного повышения липолиза и ингибирования алкаголем глюконеогенеза. Для диагностики кетоацидоза требуется обнаружение кетонов в крови.

Диабетический кетоацидоз

Диагностика. Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и моче, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания. Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350%, или 19,4 ммоль/л), нормальной величине анионной разницы или сдвиге рН в щелочную сторону.

Лечение:

1. Инсулинотерапия заключается во внутривенном введении начальной дозы 10 ЕД с последующей инфузией со скоростью 0,1 ЕД/(кг х час)

2. У больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела, лечение следует начинать с введения солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида), однако надо помнить о риске развития отека головного мозга и легких. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствор альбумина), способных удерживаться в сосудистом русле и поддержании онкотического давления и рН крови. Из-за способности повышать уровень амилазы в сыворотке не рекомендуется использовать гидроксиэтиловые крахмалы.

3. Истощение запасов калия – часто наблюдается, причем потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить по следующей схеме:

Содержание калия в сыворотке Инфузия, мэкв/час

крови, мэкв/л,

>6 0

5-6 10

4-5 20

3-4 30

<3 40

4. Потеря фосфора – также характерное явление и составляет в среднем до 1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятий по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике, исключением служит выраженная гипофосфатемия (концентрация в сыворотке ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжелых осложнений.

5. Натрия гидрокарбонат в последнее время не применяется, поскольку он способствует образованию кетоновых тел. В настоящее время его используют лишь в случаях резистентной артериальной гипотензии.

6. Конечной целью лечебных мероприятий является нормализация содержания НСО₃^-, путем инфузии инсулина до тех пор, пока уровень НСО₃^- не поднимется до 20 ммоль/л.