Метаболический алкалоз

Определение. Метаболический алкалоз – состояние, характеризующееся повышением рН крови и уровня бикарбоната плазмы.

Патофизиология. Повышение уровня бикарбоната плазмы может произойти в результате увеличения эндогенного образования бикарбоната в почках, желудке или в результате поступления в организм бикарбоната и других щелочей извне, а также при потере Н⁺ через желудочно-кишечный тракт или с мочой.

Потеря водородных ионов с желудочным секретом происходит вследствие внутриклеточной диссоциации угольной кислоты в клетках слизистой желудка. На каждый мэкв потерянного Н⁺ иона образуется эквимолекулярное количество бикарбоната. По мере удаления желудочного секрета уменьшается объем плазмы и стимулируется секреция альдостерона с развитием гипокалиемии. Наличие метаболического алкалоза предполагает нарушение почечной экскреции бикарбоната. В большинстве случаев это происходит вследствие повышенной реабсорбции бикарбоната. Реабсорбция бикарбоната почками за счет секреции Н⁺ канальцевыми клетками в просвет стимулируется тремя основными факторами: внутриклеточным ацидозом (метаболическим или респираторным), гиповолемией и дефицитом калия. При внутриклеточном ацидозе увеличение секреции Н⁺ представляет собой попытку экскретировать избыток Н⁺ и восстановить рН до нормы. При метаболическом алкалозе вследствие потери желудочного секрета гиповолемия и дефицит калия повышают секрецию Н⁺ и реабсорбцию бикарбоната. Гиповолемия является сильным стимулом для реабсорбции НСО₃^- и Nа⁺. Для поддержания электронейтральности реабсорбция натрия должна либо сопровождаться реабсорбцией хлоридов, либо уравновешиваться за счет секреции Н⁺ или К⁺. Интенсивная реабсорбция Nа⁺ повышает секрецию Н⁺, а следовательно, и реабсорбцию бикарбоната. Этими механизмами, обеспечивающими поддержание внеклеточного объема, одновременно поддерживается и метаболический алкалоз.

Потеря калия из внеклеточной жидкости приводит к гипокалиемии и выходу калия из клетки при повышении внутриклетоной концентрации ионов водорода и натрия. Развившийся внутриклеточный ацидоз стимулирует реабсорбцию иона бикарбоната в клетках почечных канальцев. Респираторная комненсация метаболического алкалоза происходит за счет гиповентиляции и повышения рСО₂, которое увеличивается на 0,6-0,7 мм. рт.ст. на каждые 1 мэкв/л прироста концентрации бикарбоната в плазме.

Этиология метаболического алкалоза. Все причины метаболического алкалоза можно сгруппировать в две большие группы: с увеличенной нагрузкой бикарбонатом и потерей ионов Н⁺. Причины метаболического алкалоза в результате потери Н⁺ могут быть дифференцированы в зависимости от уровня Cl^- во внеклеточном пространстве.

Причины метаболического алкалоза

I. Потери ионов Н⁺

А. Хлоридчувствительный алкалоз (низкий уровень хлоридов мочи, меньше 10 мэкв/л)

1. Удаление желчного секрета (рвота, отсасывание)

2. Диуретики

3. Ворсинчатая аденома кишечника.

4. Выздоровление от респираторного ацидоза

5. Пузырный фиброз

6. Увеличенный уровень ренина (реноваскулярная гипертензия)

В. Хлориднечувствительный алкалоз (высокое содержание хлоридов мочи, больше 20 мэкв/л)

1. Гиперальдостеронизм (первичный, вторичный, врожденный)

2. Синдром/болезнь Кушинга

3. Синдром Барттера

4. Выраженный дефицит калия

II. Увеличенная нагрузка бикарбонатом

1. Избыток щелочи

2. Молочно-щелочной синдром

3. Выход из голодания

4. Массивные трансфузии цитратов

Потери ионов Н⁺ через желудочно-кишечный тракт. В желудочном соке в высоких концентрациях содержится хлористый натрий и соляная кислота, в меньших концентрациях хлористый калий. Каждый мэкв секретированных водородных ионов сопровождается образованием одного мэкв бикарбоната во внеклеточной жидкости.

Потеря желудочной соляной кислоты вызывает повышение уровня бикарбоната плазмы, так как источником иона водорода для желудочной секреции является дегидратация угольной кислоты в париетальных клетках. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и дефицит калия вследствие рвоты уменьшают скорость клубочковой фильтрации и повышают скорость проксимальной канальцевой реабсорбии натрия и бикарбоната. Потери Н⁺ ионов отмечаются при дефиците калия в результате перемещения Н⁺ ионов из внеклеточной жидкости в клетки. Недостающий клеточный калий должен быть замещен и, для этого вместо 3 ионов калия, в клетку перемещается 2 иона Nа ⁺ и один ион Н⁺, что в свою очередь неизбежно связано с повышением уровня бикарбоната во внеклеточной жидкости. Содержание хлорида компенсаторно снижается за счет повышения его выделения. Такое состояние называют гипокалиемическим алкалозом.

Алкалоз, вызванный диуретиками. Мощные диуретики способствуют выведению натрия и калия в связанной с хлоридами форме. Метаболический алкалоз развивается вследствие непосредственной потери хлоридов, что вызывает повышение концентрации бикарбоната во внеклеточной жидкости. Алкалоз поддерживается уменьшением объема жидкости и гипокалиемией, особенно у больных на низкосолевой диете. Выделяют два типа метаболического алкалоза: реагирующего на изменение объема жидкости и не зависящего от него. Метаболический алкалоз, зависящий от изменения объема внеклеточной жидкости, характеризуется низким содержанием натрия и хлоридов в моче. Не зависящий от изменения объема внеклеточной жидкости метаболический алкалоз характеризуется обычно высоким содержанием в моче натрия и хлоридов (более 20 мэкв/л).

Избыток минералокортикоидов. Избыточная выработка альдостерона может привести к потере Н⁺ и метаболическому алкалозу, так как альдостерон стимулирует секрецию калия, водорода и реабсорбцию натрия в дистальном нефроне. Развитие алкалоза происходит вследствие непосредственного воздействия минералокортикоидов на секрецию Н⁺ увеличивается при гипокалиемии. Для воздействия альдостерона на секрецию Н⁺ и К⁺ в дистальном канальце необходимо наличие натрия в канальцевой жидкости.

Задержка бикарбонатов. Благодаря способности почек экскретировать бикарбонат, при постоянном, медленном введении последнего можно вызвать лишь незначительное увеличение его в плазме. Однако при быстром внутривенном введении бикарбоната может развиться алкалоз у больных с нарушенной почечной экскрецией бикарбоната.

Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками, за счет стимуляции секреции водородного иона. Если затем (за счет механической вентиляции) рСО₂ артериальной крови резко снижается, развивается приходящее состояние гипербикарбонатемии и повышается рН крови. Такое состояние называют гиперкапническим метаболическим алкалозом.

В клинической картине метаболического алкалоза, прежде всего, превалируют симптомы основного заболевания. Характерно повышение нейромышечной раздражительности, которое может дойти до приступа тетании, может быть ступор. Со стороны сердечно – сосудистой системы отмечаются аритмии, не поддающиеся лечению без коррекции алкалоза. В тяжелых случаях развивается апноэ и недостаточность кровообращения.

Диагностика. Отмечается повышение уровня бикарбоната. При исследовании электролитов в сыворотке выявляется снижение уровня хлоридов, кальция, магния, часто обнаруживают гипокалиемию.

Определение хлоридов в моче показывает различные величины. Они могут быть повышенными или сниженными, что обусловлено различными причинами метаболического алкалоза.

Лечение. Лечение метаболического алкалоза начинается с коррекции основного заболевания. Необходимо уменьшить сродство почек к бикарбонату увеличением объема внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих хлорид натрия. Клинически можно выделить две основные группы пациентов с метаболическим алкалозом: самая распространенная группа, хлоридчувствительным метаболическим алкалозом, положительно реагирует на применение NaCl.

Другая группа больных не чувствительна на вводимый NaCl, у них часто отмечается артериальная гипертензия, высокая концентрация хлора в моче. Лечение этой категории больных значительно сложнее и требует более точное выявление конкретной причины метаболического алкалоза.

У пациентов с гиперкапническим метаболическим алкалозом применяются ингибиторы проксимальной канальциевой реабсорбции бикарбоната – ацетазоламид, диакарб (250 мг 1 – 2 раза в сутки по 2 – 4 дня курсами с перерывом в несколько дней).

Для лечения алкалоза в результате альдостеронизма используются антагонисты альдостерона (альдактон 200 мг/сут) и проводится коррекция гипокалиемии.

При сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности приходится вводить кислоты (опасность повышения калия) – 0,55% HCl медленно внутривенно (формула: HCl=масса тела х 0,4 х [HCl₃^-] например: HCl = 70 кг х 0,4 х (45 – 25) = 560 мл).

Соляную кислоту вводят с глюкозой. К 1 л 5% раствора глюкозы добавляют 1 – 4 % раствор HCl, не более 100 мл. HCl можно заменить NH ₄Cl (противопоказан при нарушении функций печени и почек).