Сахарный диабет

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Различают два типа сахарного диабета:

• сахарный диабет I типа или инсулинзависимый (ИЗСД), вызванный нарушением секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы

• сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД), при котором уровень инсулина в норме, но имеется тканевая резистентность к инсулину.

Сахарный диабет I типа (ИЗСД) чаще развивается у лиц детского и юношеского возраста, начало острое, имеется склонность к кетоацидозу и гипергликемии, лабильному течению. Больные не могут обходиться без введения инсулина. В патогенезе этой формы диабета основную роль играют иммунные механизмы. У 85 - 90 % больных обнаруживаются антитела к β-клеткам.

В этиологии сахарного диабета имеют значение внутренние (генетические, иммунные) и внешние факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию болезни. Сахарный диабет часто развивается как наследственное заболевание в результате генетически обусловленной недостаточности функции β-клеток. Диабет может передаваться как по доминантному, так и по рецессивному пути наследования.

Причинами, приводящими к недостатку инсулина (ИЗСД), может быть:

• нарушение синтеза ДНК и РНК в β-клетках и образования молекул проинсулина и инсулина с нарушенной активностью;

• снижение чувствительности β-клеток к стимуляторам синтеза инсулина;

• прочная связь инсулина с гранулами β-клеток;

• образование антагонистов инсулина.

Развитию сахарного диабета I типа способствуют обширные повреждения поджелудочной железы, образование камней, кальцификация железы, ее кисты, склероз сосудов.

Предрасполагающими факторами развития диабета у взрослых являются диета, богатая углеводами и низкая физическая активность. Длительный прием избыточного количества пищи вызывает гипертрофию β-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Гиперинсулинемия способствует ожирению, а также развитию инсулинорезистентности тканей.

При переедании сахарный диабет развивается лишь у людей, генетически к нему предрасположенных, а также у людей с повреждением инкреторного аппарата поджелудочной железы.

Моделирование сахарного диабета на животных позволило шаг за ша­гом приблизиться к пониманию его этиологии и патогенеза. Существуют хирургические и химические мето ды экспериментального моделирования сахарного диабета. Хирургические модели инсулинзависимого сахарного диабета осуществляют на собаках, крысах путем панкреатэктомии (авторы – И. Меринг и О. Минковский и Ф. Де Доминичи (1889 г). О. Минковский показал, что пересадка кусочка поджелудочной железы под кожу собаки предохраняет панкреатэктомированное животное от СД. Среди химических моделей известны: аллоксановый диабет, дитизоновый диабет (дитизон связывает цинк; у кроликов, островковые β-клетки которых богаты цинком), стрептозотоциновый диабет (антибиотик стрептозоцитн избирательно повреждает β-клетки поджелудочной железы у кры­сы).