Виды ожирения

Согласно современным представлениям патогенез ожирения сводится к стойкому дисбалансу между приходом и расходом энергии; избыточному потреблению пищи на фоне хронической гипокинезии – алиментарное ожирение. Имеет значение нарушения межуточного обмена: повышенная способность к образованию жира из углеводов, отложение в жировых депо, снижение обмена в них жира, затруднение мобилизации жира из тканей.

К тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком углеводов или жиров. Неблагоприятно двухразовое питание с преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы, злоупотребление специями, соленой пищей и другими средствами, повышающими аппетит. Частое возбуждение вкусовых окончаний рецепторов полости рта рефлекторно повышает возбуждение пищевого центра. Это может быть при приеме с пищей пряностей, при частном пробовании пищи (повара, кондитеры). Повышение чувствительности пищевого центра может сохраняться у людей при переходе от более тяжелого физического труда к легкому, а также с возрастом. Вначале развивается полнота, потом переходящая в ожирение.

Инсульт Гиповентиляция Болезни сердца Гипертензия Желчно-каменная болезнь Остеоартрит

Рис.17.Последствия ожирения.

Церебральное, гипоталамо-гипофизарное ожирение. Причиной ожирения может явиться нарушение функции вентро-медиальных и вентро-латеральных ядер гипоталамуса, отвечающих за чувство сытости и голода соответственно. Основным активатором вентро-латеральных ядер является нейропептид Y, в то время как тормозное влияние оказывают лептин, холецистокинин и др.

Разрушение вентро-медиальных ядер или активация вентро-латеральных способствует формированию чувства голода и полифагии.

Диэнцефальное ожирение. При различных повреждениях диэнцефальной области развивается ожирение в связи с торможением функции симпатической нервной системы, что вызывает задержку выхода жира из депо и развитие ожирения без нарушения аппетита. В данном случае ожирение часто сочетается с гипогонадизмом (синдром Фрелиха).

Эндокринно-обменное ожирение. Ожирению способствуют повышенная продукция АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина. Глюкокортикоиды тормозят липогенез, но, стимулируя островковый аппарат, пентозный и гликолитический циклы, способствуют развитию ожирения. Их избыточная продукция отмечается при болезни Иценко-Кушинга.

Ожирению также способствует снижение жиромобилизующих гормонов – половых (гипогенитальное ожирение), тироксина (гипотиреоидное), адреналина и др. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды.

Значимым шагом в исследовании причин ожирения стало открытие в 1994 г гормона лептина, продуцируемого жировой тканью. При повышении уровня лептина потребность в потреблении пищи снижается.

Жировая дистрофия и инфильтрация органов

Жировая инфильтрация – накопление жира вне жировой ткани. Жировая дистрофия – сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток (рис.18). Наиболее часто жировая инфильтрация и дистрофия происходит в печени, миокарде («тигровое сердце»).

Содержание жира в печени (от сухого веса) в норме не превышает 5 %. Превышение содержания жира свыше 25 % приводит не только к жировой инфильтрации, а и к дистрофии печени.

Рис.18. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Причины жировой инфильтрации и дистрофии печени:

• повышенный печеночный липогенез;

• снижение окисления жирных кислот;

• снижение выхода ЛПОНП из печени.

В свою очередь, причинами повышенного печеночного липогенеза являются: избыточное поступлении жиров в организм, усиленная их мобилизация из депо (при гиперсекреции СТГ, тироксина, голодании, стресс-реакции и т. д.)

Снижению окисления жирных кислот способствуют низкая активность окислительных и гидролитических ферментов: отравление фосфором, мышьяком, хлороформом, авитаминозы, вирусная инфекция.

Снижение выхода ЛПОН из печени происходит при недостатке: аминокислот, белка, апопротеинов, витамина В₁₂, пантотеновой кислоты, а также дефиците липотропных факторов: фосфолипидов, холина, метионина, эндогенного липотропного фактора липокаина.